MLCK在急性壞死性胰腺炎大鼠胰腺和小腸組織的表達(dá)及作用.pdf

1、目的:觀察急性壞死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺和小腸組織病理?yè)p傷、超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞緊密連接(TJ)改變，觀察肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)在ANP大鼠胰腺和小腸組織的表達(dá)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)ANP大鼠血清AMS、TNF-α、IL-1β、DAO水平的變化趨勢(shì)，初步探討MLCK在ANP大鼠胰腺和小腸組織損傷中的作用。
　　方法:將56只雄性SD大鼠隨機(jī)分為ANP模型組(A組，n=28)和假手術(shù)對(duì)照組(C組，n=28)。A組采用經(jīng)十二指腸乳頭逆行胰膽管

2、注射4％?；悄懰徕c溶液的方法建立模型;C組僅輕柔翻動(dòng)胰腺及部分腸管。分別于造模第6h、12h、24h、48h解剖各組大鼠，每時(shí)點(diǎn)7只。光鏡下完成胰腺、小腸組織病理學(xué)評(píng)分;透射電鏡觀察胰腺、小腸黏膜超微結(jié)構(gòu)及胰腺腺泡細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞TJ改變;免疫組化法檢測(cè)胰腺、小腸組織MLCK蛋白的表達(dá);自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清淀粉酶（AMS）含量;ELISA法測(cè)定血清TNF-α、IL-1β濃度;紫外分光光度法檢測(cè)血清二胺氧化酶(DAO)活力。
　　結(jié)果

3、:A組各時(shí)點(diǎn)血清AMS含量、胰腺及小腸病理評(píng)分均顯著高于同時(shí)點(diǎn)C組(P＜0.05)。A組AMS含量于造模第6h即升高并達(dá)峰值，且持續(xù)處于高含量狀態(tài);A組胰腺病理評(píng)分于造模第6h即升高，12h達(dá)峰值;A組小腸病理評(píng)分于造模第6h即升高，24h達(dá)峰值。A組胰腺腺泡細(xì)胞TJ于造模第6h出現(xiàn)結(jié)構(gòu)疏松、破壞，12h TJ破壞最明顯;A組小腸上皮細(xì)胞TJ于造模第6h出現(xiàn)結(jié)構(gòu)疏松、破壞，24h TJ破壞最明顯。A組各時(shí)點(diǎn)胰腺及小腸組織MLCK蛋白平均

4、光密度、血清TNF-α、IL-1β濃度、DAO活力均顯著高于同時(shí)點(diǎn)C組（P＜0.05）。A組胰腺組織MLCK蛋白于造模第6h即出現(xiàn)陽(yáng)性表達(dá)，12h平均光密度達(dá)峰值;A組小腸組織MLCK蛋白于造模第6h即出現(xiàn)陽(yáng)性表達(dá)，24h平均光密度達(dá)峰值，均持續(xù)處于高水平狀態(tài)。A組血清TNF-α濃度于造模第6h即升高，12h達(dá)峰值;A組血清IL-1β濃度、DAO活力于造模第6h即升高，24h達(dá)峰值。
　　結(jié)論:MLCK在ANP大鼠胰腺、小腸組織高