腦梗死患者顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄支架置入術(shù)與凝血-纖溶指標(biāo)檢測(cè).pdf

1、顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄是缺血性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素。臨床研究數(shù)據(jù)顯示，約8～10%腦缺血性卒中是由顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄所致，在亞洲這個(gè)比例更高；顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的患者一年內(nèi)狹窄血管供血范圍的缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)為11%。在癥狀性顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的患者中，卒中風(fēng)險(xiǎn)可能因動(dòng)脈狹窄程度的不同而不同，顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄程度超過(guò)50%是卒中進(jìn)展及卒中后30天內(nèi)再次卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；狹窄程度≥70%者繼發(fā)其供血范圍內(nèi)缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)最高。

2、 顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起腦梗死的可能機(jī)制包括：血栓形成堵塞穿支動(dòng)脈而導(dǎo)致分支動(dòng)脈閉塞，可以引起“腔隙樣梗死”；不穩(wěn)定斑塊破裂，斑塊內(nèi)出血或斑塊的生長(zhǎng)導(dǎo)致狹窄部位血栓形成導(dǎo)致較大面積腦梗死；狹窄部位血栓栓子脫落造成遠(yuǎn)端小動(dòng)脈栓塞（動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞）是皮層梗死的主要原因；血流動(dòng)力學(xué)改變所致的低灌注以及微栓塞與低灌注的共同作用都可能導(dǎo)致交界區(qū)梗死；狹窄部位直接閉塞穿支血管。 藥物治療對(duì)顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的治療效果不理想

3、。國(guó)外大型前瞻性、多中心、臨床隨機(jī)對(duì)照研究WASID研究結(jié)果證明，目前臨床應(yīng)用的抗血小板聚集及抗凝等抗栓藥物治療對(duì)于狹窄程度≥50%的顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄無(wú)效，不能降低其發(fā)生缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)。 隨著影像及材料技術(shù)的發(fā)展，經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形支架置入術(shù)（PTAS）現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于癥狀性顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的治療。近年來(lái)大量臨床實(shí)踐及研究證明，對(duì)于癥狀性顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄患者，顱內(nèi)動(dòng)脈血管成形支架置入術(shù)是一種技術(shù)成熟、臨床療效肯定的治療方法，能

4、夠顯著降低癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄者長(zhǎng)期內(nèi)腦卒中率和死亡率。 動(dòng)脈粥樣硬化性病變伴隨血管內(nèi)皮細(xì)胞受損以及一系列凝血-纖溶系統(tǒng)功能紊亂。大量臨床研究證明，顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者血液中內(nèi)皮損傷指標(biāo)如血管性血友病因子（vWF）、纖溶指標(biāo)如組織型纖溶酶原激活物（tPA）及其主要抑制物組織纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）含量均存在異常。這些血液學(xué)指標(biāo)的含量異常與動(dòng)脈粥樣性狹窄程度、缺血性腦卒中的發(fā)生及預(yù)后相關(guān)。相關(guān)血液學(xué)指標(biāo)檢測(cè)可為

5、動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死高危人群的卒中預(yù)防及不同治療方法的療效評(píng)價(jià)提供簡(jiǎn)便、快捷的手段。 第一部分：動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄程度與血漿tPA、PAI-1及vWF水平的相關(guān)性研究 目的：初步探索動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者血漿tPA、PAI-1及vWF水平與患者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度之間的關(guān)系。 方法：南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2008年2月至11月連續(xù)收治的急性動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者96例為病例組，入組患者均

6、經(jīng)全腦血管造影術(shù)（DSA）證實(shí)血管狹窄程度≥50%，并按照血管狹窄是否≥70%分為重度狹窄（n=45）和非重度狹窄（n=51）兩個(gè)亞組；同期健康體檢者98例為對(duì)照組。以雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)每個(gè)研究對(duì)象的血漿tPA、PAI-1及vWF水平。 結(jié)果：病例組與對(duì)照組性別、年齡、血型等一般情況對(duì)比無(wú)顯著性差異，病例組中長(zhǎng)期吸煙、長(zhǎng)期飲酒、高血壓及糖尿病、血脂異常者比例顯著高于對(duì)照組；而兩亞組間上述基線條件均衡，差異均無(wú)顯著性。組間

7、血漿tPA、PAI-1、vWF水平對(duì)比，病例組血漿tPA、PAI-1、vWF水平均顯著高于對(duì)照組（p=0.000）；兩亞組間相比，重度狹窄亞組血漿tPA、PAI-1水平均高于非重度狹窄亞組，但差異均無(wú)顯著性；重度狹窄組血漿vWF水平顯著高于非重度狹窄亞組（P=0.000）。 結(jié)論：動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者血漿tPA、PAI-1、vWF水平均顯著高于健康人群；顱內(nèi)大動(dòng)脈重度狹窄者血漿vWF水平顯著高于非重度狹窄者。血漿tPA、PA

8、I-1、vWF水平可以作為顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化患者血液學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，用于預(yù)測(cè)顱內(nèi)大動(dòng)脈粥樣狹窄嚴(yán)重程度及腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 第二部分動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者介入治療與單純藥物治療后血漿tPA、PAI-1及vWF水平變化的對(duì)比觀察 目的：初步探索PTA S聯(lián)合藥物抗栓治療對(duì)急性動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者血液纖溶系統(tǒng)及血管內(nèi)皮的影響。 方法：南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科于2008年2月至11月連續(xù)收治的急性動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗

9、死患者96例為病例組，同期健康體檢者98例為對(duì)照組。病例組按治療方法不同又分為支架/PTAS（n=38）、阿司匹林/ASP（n=36）和低分子肝素/LMH（n=22）三個(gè)亞組。以雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)每例研究對(duì)象治療前后血漿tPA、PAI-1及vWF水平。 結(jié)果：病例組血漿tPA、PAI-1和vWF抗原水平均顯著高于對(duì)照組（P=0.000）；治療前三亞組間血漿tPA、PAI-1和vWF水平無(wú)顯著性差異；治療后PTAS亞組與A

10、SP、LMH亞組相比，血漿tPA濃度顯著高于后兩者（P=0.000，0.001），血漿PAI-1濃度顯著低于后兩者（P=0.047，0.008）；血漿vWF含量著高于后兩亞組（P=0.000）；以治療前后血漿tPA、PAI-1和vWF水平變化量進(jìn)行亞組間比較，PTAS亞組與ASP、LMH亞組相比均有顯著性差異（P=0.000）。 結(jié)論：對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣性狹窄的腦梗死患者采用血管內(nèi)支架置入術(shù)并聯(lián)合藥物抗栓治療較單純藥物抗栓治療更有利

11、于提高腦梗死患者急性期內(nèi)纖溶狀態(tài)，有利于預(yù)防血栓形成或動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞造成再次缺血性腦卒中；同時(shí)，目前顱內(nèi)動(dòng)脈支架置入術(shù)仍對(duì)血管內(nèi)皮損傷較重，這可能是術(shù)后支架處血栓形成、高灌注綜合征等并發(fā)癥出現(xiàn)的重要原因。統(tǒng)計(jì)分析：數(shù)據(jù)以SPSS13.0軟件包處理。定量資料以（x±s）表示，定性資料以百分比表示。率的比較采用X2檢驗(yàn)，病例組和對(duì)照組及兩狹窄亞組間三抗原水平對(duì)比采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；三亞組間定量資料以單向方差分析進(jìn)行比較；以Pearson相關(guān)