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1、第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文肝細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡與增殖及其相關(guān)調(diào)控因子的研究姓名:張艷玲申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專(zhuān)業(yè):病理學(xué)指導(dǎo)教師:閻曉初20021101和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移可能相關(guān),P53陽(yáng)性HCC,細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著降低,而PCNA—LI顯著增高,提示P53蛋白過(guò)度表達(dá)對(duì)HCC的細(xì)胞增殖可能有促進(jìn)作用,對(duì)其細(xì)胞凋亡有一定的抑制作用。Fas陽(yáng)性HCC細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著增高,而PCNALI改變不顯著,提示Fas蛋白過(guò)度表達(dá)可促進(jìn)HCC的細(xì)胞凋亡,而對(duì)其細(xì)胞增殖可
2、能影響不大。4肝細(xì)胞癌P16甲基化陽(yáng)性率為3143%,癌旁肝組織未發(fā)現(xiàn)p16甲基化,提示p16基因甲基化是p16基因失活的途徑之一,在肝細(xì)胞癌發(fā)生中可能具有重要的作用。5肝癌組織P16蛋白陽(yáng)性表達(dá)率顯著低于癌旁組織,P16蛋白表達(dá)與HCC病理分級(jí)和臨床分期相關(guān),提示P16蛋白低表達(dá)有促進(jìn)肝癌細(xì)胞的增殖和惡性轉(zhuǎn)化的作用,p16基因在肝細(xì)胞癌分化中起較重要的調(diào)控作用。6p16發(fā)生甲基化的HCC,多呈其蛋白表達(dá)缺失,而P16蛋白陽(yáng)性表達(dá)的HC
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