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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:隨著膿毒癥發(fā)病率及病死率的上升,其越來(lái)越受到人們的關(guān)注,同時(shí)也吸引了大量學(xué)者對(duì)其發(fā)病機(jī)制的探討和研究。到目前為止其發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,但可以肯定的是膿毒癥是由感染引起的全身過(guò)度炎癥反應(yīng)綜合征,可導(dǎo)致全身多系統(tǒng)、器官及組織功能紊亂及衰竭,最終導(dǎo)致死亡。在膿毒癥早期免疫系統(tǒng)既可表現(xiàn)為免疫細(xì)胞的大量擴(kuò)增,免疫功能的增強(qiáng),也可直接出現(xiàn)免疫功能的抑制,兩者甚至可以同時(shí)存在,彼此相互影響,但在膿毒癥晚期免疫功能的抑制便成為了其特征性病理標(biāo)志
2、。免疫功能的極度衰竭,使得二次感染機(jī)會(huì)明顯上升,從而加重了機(jī)體的感染。對(duì)膿毒癥患者進(jìn)行免疫功能的調(diào)節(jié)一直是其治療的重要方法之一。大黃具有瀉下,防止內(nèi)毒素移位,減輕炎癥反應(yīng)的功能;烏司他丁(UTI)具有調(diào)節(jié)免疫力,增強(qiáng)免疫功能等特點(diǎn),他們對(duì)膿毒癥的治療各自都有一定的療效,但是聯(lián)合運(yùn)用大黃及烏司他丁進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)報(bào)道較少。本次實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)大鼠采取盲腸結(jié)扎-穿孔(CLP)人為造成膿毒癥后進(jìn)行相關(guān)藥物治療,通過(guò)對(duì)治療后大鼠CD3+、CD4+、
3、CD8+、CD4+/CD8+的變化來(lái)分析和探討UTI聯(lián)合大黃對(duì)膿毒癥大鼠免疫功能的影響,并對(duì)比各組藥物的療效。
方法:將120只成年SD大鼠(Sprague-Dawley),體重為210~250g,按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分成5組,正常對(duì)照組、CLP模型組、CLP后大黃治療組、CLP后UTI治療組、CLP后大黃聯(lián)合UTI治療組,每組24只,雌雄不限。正常對(duì)照組開(kāi)腹找到盲腸后立即關(guān)腹,CLP模型組按照文獻(xiàn)報(bào)道方法進(jìn)行處理,使大鼠發(fā)生腹
4、腔感染繼而出現(xiàn)膿毒癥,大黃治療組是在CLP的基礎(chǔ)上給予大黃灌胃治療(12h給藥一次),UTI組在CLP的基礎(chǔ)上給予腹腔注射UTI治療(12h給藥一次),大黃聯(lián)合UTI組則在CLP的基礎(chǔ)上聯(lián)合給予大黃及UTI治療(12h給藥一次),每組分別于CLP后6h、12h、24h、36h四個(gè)時(shí)間點(diǎn)在麻醉狀態(tài)下直接抽取心臟血,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)6只大鼠,采用免疫熒光標(biāo)記,流式細(xì)胞儀檢測(cè)分析各組大鼠T淋巴細(xì)胞亞群的含量并對(duì)各組之間進(jìn)行相互比較。
結(jié)果
5、:正常對(duì)照組大鼠T淋巴細(xì)胞亞群與文獻(xiàn)報(bào)道相比,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05。CLP模型組與正常對(duì)照組相比,6h時(shí)既出現(xiàn)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05,12h、24h、36h下降程度更加明顯,這在一定程度上表明嚴(yán)重膿毒癥早期就可出現(xiàn)免疫抑制現(xiàn)象。大黃治療組與CLP組相比6h、12h、24h時(shí)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+無(wú)明顯變化,36h時(shí)出現(xiàn)上升趨勢(shì),后期免疫抑制程度得到緩解。UTI治療組
6、與CLP組相比,嚴(yán)重膿毒癥早期的免疫抑制現(xiàn)象并未出現(xiàn),UTI治療組大鼠6h時(shí)就表現(xiàn)出免疫功能的增強(qiáng),且隨著藥物治療時(shí)間的延長(zhǎng),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值明顯升高,P<0.05,免疫功能明顯好轉(zhuǎn),大鼠死亡率明顯降低。大黃聯(lián)合UTI組結(jié)果與UTI組相似,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+早期就出現(xiàn)上升,隨著用藥時(shí)間的延長(zhǎng),其免疫調(diào)節(jié)功能明顯好轉(zhuǎn),與UTI組相比24h、36h兩組表現(xiàn)更為明顯。
結(jié)論:大黃具有瀉下
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