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文檔簡介
1、目的:本實驗通過亞低溫干預大鼠腦出血模型觀察亞低溫對腦出血大鼠神經功能損害的恢復情況,測定不同時間段大腦水含量和不同組織中的精氨酸加壓素的含量,進一步探索腦出血可能的病理損害機制,推測AVP含量與腦水腫的關系,明確亞低溫療法對腦組織含水量和不同組織中的AVP的含量的影響,探索亞低溫的神經保護的作用具體機制,推測其是否與降低體溫后抑制AVP的生成減輕腦水腫、降低顱內壓有關,從而為臨床亞低溫治療提供更多依據。
方法:(1)實驗
2、分組:SD雄性大鼠共60只,用隨機數字法分組,分為假手術組、常溫腦出血組、亞低溫腦出血組,每組20只。每組再隨機分成4個亞組,分別為腦出血后6小時組、24小時組、72小時組、7天組,每個亞組5只大鼠。(2)大鼠實驗模型的制備:常溫和亞低溫腦出血組采用自體血立體定向腦內注射法,向尾狀核注入50ul自體血,制作大鼠腦出血動物模型,假手術組的手術操作規(guī)程與腦出血組相同,但不注入自體血,而是注入等量的生理鹽水。(3)腦出血模型成功的評價。(4)
3、亞低溫干預:亞低溫6h組在注入自體血后即刻實施亞低溫干預,維持亞低溫3h。亞低溫24h組、72h組、7d組每天給予亞低溫處理3h。常溫組僅給予等量麻醉,保溫處理,保持大鼠肛溫在36.5℃~37℃之間。(5)干預后神經功能評分(6)標本收集和結果分析,用干濕法測腦組織含水量,用放免法測定精氨酸加壓素的含量。(7)數據的統計學分析。
結果:(1)神經功能評分:①常溫腦出血組、亞低溫腦出血組各時間點神經功能評分均低于同一時間點的
4、假手術,差異具有顯著性(P<0.05)。②常溫腦出血組中各時間點以72h組神經功能評分最低,與組中其他各時間點相比差異具有顯著性(P<0.05)。③亞低溫出血組神經功能評分均高于同一時間點的常溫腦出血組,差異具有顯著性(P<0.05)。(2)腦組織含水量:①常溫腦出血組、亞低溫腦出血組各時間點腦組織含水量均高于同一時間點的假手術組,差異具有顯著性(P<0.05)。②常溫腦出血組中各時間點以72h組腦組織含水量最高,與其他各時間點相比差異
5、具有顯著性(P<0.05)。常溫腦出血組的精氨酸加壓素含量自腦出血后6h開始升高,24h后更明顯,72h時最高,7d時開始下降,但仍明顯高于假手術組。亞低溫組精氨酸加壓素含量自腦出血后6h開始升高,24h后明顯升高,24h與72h無明顯差異,7d后下降。③亞低溫腦出血組腦組織含水量在24h、72h、7d較常溫組降低,差異具有顯著性(P<0.05)。(3)精氨酸加壓素含量:①常溫腦出血組、亞低溫腦出血組各時間點腦組織精氨酸加壓素含量均高于
6、同一時間點的假手術組,差異具有顯著性(P<0.05)。②常溫腦出血組中各時間點以72h組精氨酸加壓素含量最高,差異具有顯著性(P<0.05)。③亞低溫治療組大鼠皮層、丘腦、腦干24h、72h、7d腦組織精氨酸加壓素含量較常溫組降低,差異具有顯著性(P<0.05)。④亞低溫腦出血組的血漿24h、72h精氨酸加壓素含量與常溫腦出血組比較顯著降低,差異具有顯著性(P<0.05)。⑤下丘腦精氨酸加壓素含量高于皮層和腦干,差異具有顯著性(P<0.
7、05)。
結論:(1)心臟取血制作SD大鼠尾狀核腦出血模型,簡單易行,定位定量準確,重復性好,模型成功率高。(2)大鼠腦出血后迅速出現明顯的病理生理損害,出現神經功能損害,腦組織水腫,精氨酸加壓素含量明顯升高。(3)精氨酸加壓素是機體內一種重要內源性抗熱物質,在生理條件下能有效控制體溫,減輕體溫過高導致的組織損害,但在病理狀態(tài)下精氨酸加壓素含量的持續(xù)增高,不僅會喪失對機體的保護作用,還可引起水代謝紊亂、腦水腫的形成及神經功
8、能障礙。(4)腦出血后在各腦區(qū)精氨酸加壓素呈彌漫性增高,其中下丘腦的精氨酸加壓素含量最高,其次為皮層和腦干。腦出血后血漿AVP含量增加,但明顯低于腦組織中的含量。(5)亞低溫對腦出血后腦損傷有顯著的緩解作用,能減輕神經功能損害,降低腦組織含水量,促進神經功能恢復,改善預后。(6)亞低溫對腦出血的保護作用其機制除了降低腦代謝、減少腦血流、抑制興奮性氨基酸的生成外,還可能通過減少精氨酸加壓素的生成和分泌釋放,降低腦組織中精氨酸加壓素的含量,
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