luminex xMAP技術(shù)在慢性腎臟病腎組織AKT-mTOR信號通路中的應(yīng)用.pdf

1、目的:通過luminex xMAP技術(shù)檢測IgA腎病、原發(fā)性膜性腎病、原發(fā)性FSGS和輕微病變患者腎組織中AKT通路因子的活性，尋求可能的生物標(biāo)記物，探討AKT通路因子與臨床指標(biāo)間的關(guān)系，為進(jìn)一步探討IgA腎病、原發(fā)性膜性腎病、原發(fā)性FSGS和輕微病變的發(fā)病機(jī)制提供基礎(chǔ)。
　　方法:收集我院腎活檢確診為IgA腎病的患者7例，原發(fā)性膜性腎病患者6例，原發(fā)性FSGS患者6例，輕微病變患者6例患者的腎活檢組織。用luminex xMAP

2、技術(shù)檢測組織中AKT信號通路相關(guān)因子。分析其活性的改變和與臨床因素的相關(guān)性。
　　結(jié)果:
　　1.IgA腎病組比輕微病變組尿紅細(xì)胞升高(P=0.03＜0.05)。IgA腎病組與輕微病變組相比，腎組織pAKT、 pGSK3β、pmTOR升高(P=0.003＜0.05)，pPTEN(P=0.003＜0.05)活性降低。尿紅細(xì)胞與pAKT、pGSK3β、pmTOR正相關(guān)，與pPTEN負(fù)相關(guān)。
　　2.原發(fā)性膜性腎病組與輕微病

3、變組相比膽固醇、甘油三酯、尿蛋白、尿紅細(xì)胞升高(P=0.04＜0.05)。原發(fā)性膜性腎病組較輕微病變組腎組織的pAKT、pmTOR、pp70s6K升高(P=0.04＜0.05)。膽固醇、甘油三酯、尿蛋白、尿紅細(xì)胞與pAKT、pmTOR、pp70s6K正相關(guān)。
　　3.原發(fā)性FSGS組與輕微病變組相比收縮壓、平均動脈壓、尿紅細(xì)胞，尿蛋白升高(P=0.004、0.036、0.004、0.006＜0.05)。原發(fā)性FSGS組較輕微病變組

4、腎臟組織pAKT升高(P=0.004＜0.05)，pPTEN降低(P=0.004＜0.05)。收縮壓、平均動脈壓、尿蛋白、尿紅細(xì)胞與pAKT正相關(guān)，收縮壓、平均動脈壓、尿蛋白與pPTEN負(fù)相關(guān)。
　　結(jié)論:AKT/mTOR信號通路在IgA腎病、原發(fā)性膜性腎病、原發(fā)性FSGS中均有改變，且與血脂、血壓、尿蛋白、尿紅細(xì)胞等臨床指標(biāo)間存在相關(guān)性。提示AKT/mTOR信號通路可能參與IgA腎病、原發(fā)性膜性腎病、原發(fā)性FSGS的致病過程。本