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1、目的:觀察大鼠腦缺血再灌注后不同時(shí)段NF-KBp65、ICAM-1表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化,以探討其表達(dá)時(shí)間規(guī)律及調(diào)控機(jī)制;研究阿托伐他汀鈣對(duì)大鼠腦缺血再灌注后炎癥反應(yīng)、腦缺血再灌注損傷以及缺血腦組織中NF-KBp65,ICAM-1表達(dá)變化的影響,探討阿托伐他汀鈣是否對(duì)腦缺血再灌注損傷有保護(hù)作用及其可能的機(jī)制。 方法:66只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(6只)、缺血組(30只)、他汀干預(yù)組(30只)。缺血組和他汀組又分為缺血后3、12、24、
2、48、72小時(shí)各5組,每組6只。應(yīng)用阿托伐他汀鈣對(duì)大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型進(jìn)行預(yù)干預(yù)(劑量5mg/day.kg);采用大腦中動(dòng)脈線栓法制備大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型;參考Longa的5分制法在動(dòng)物處死前進(jìn)行評(píng)分;運(yùn)用HE染色觀察PMNLs浸潤(rùn)的情況;應(yīng)用免疫組化檢測(cè)NF-kBp56蛋白、ICAM-1蛋白表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化,運(yùn)用原位雜交法檢測(cè)NF-kBp56mRNA表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化。 結(jié)果:缺血再灌注后缺血腦組織中NF-kBp65蛋白
3、和mRNA表達(dá)及ICAM-1蛋白陽(yáng)性血管數(shù)即增加,24h達(dá)高峰,隨后降低,缺血72小時(shí)仍未恢復(fù)到正常水平;他汀干預(yù)組中12h、24h及48h三個(gè)時(shí)間點(diǎn)較缺血組相同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)功能缺損評(píng)分、PMNLs計(jì)數(shù)明顯減少;他汀干預(yù)組中24h及48h兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)較缺血組相同時(shí)間點(diǎn)缺血腦組織中NF-kBp65蛋白和mRNA表達(dá)及ICAM-1蛋白陽(yáng)性血管數(shù)明顯減少。 結(jié)論: 1.大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦組織中NF-kBp65的表達(dá)及血管內(nèi)
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