尼古丁受體參與小膠質(zhì)細(xì)胞炎性因子的分泌.pdf

1、目的：通過(guò)尼古丁受體(nAChR，神經(jīng)元煙堿受體)激動(dòng)劑尼古丁及拮抗劑美加明，研究尼古丁受體對(duì)細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎性反應(yīng)的影響，以及對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞活性的影響，從而為闡明尼古丁受體參與腦內(nèi)炎癥反應(yīng)的研究奠定基礎(chǔ)。 方法：體外培養(yǎng)大鼠小膠質(zhì)細(xì)胞，以LPS誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞的炎性反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分為4組：空白對(duì)照組(C組)、LPS對(duì)照組(L組)、nAchR．激動(dòng)劑尼古丁干預(yù)組(N組)、nAchR拮抗劑美加明干預(yù)組(M組)。各

2、組分別作用4小時(shí)和24小時(shí)。收集細(xì)胞培養(yǎng)液，ELISA檢測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞的炎性介質(zhì)TNF-α、IL-1β的產(chǎn)生。收集細(xì)胞爬片固定后行SP法免疫細(xì)胞化學(xué)染色觀察OX-42。 結(jié)果：L組與C組比較，TNF-α、IL-1β表達(dá)明顯增加，OX-42顯色明顯加深，差異顯著(P<0.05)；N組與L組比較，TNF-α、IL-1β表達(dá)明顯減少，OX-42顯色明顯減淺，差異顯著(P<0.05)；M與L組比較，TNF-αIL-1β及0X-42顯色均無(wú)