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文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景:
P16是腫瘤抑制基因,其編碼產(chǎn)生的P16蛋白直接參與細(xì)胞周期的調(diào)節(jié),p16蛋白與多種腫瘤相關(guān)。P16通過(guò)缺失、高甲基化和點(diǎn)突變導(dǎo)致基因失活在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。
目的:
1.探討P16蛋白在宮頸上皮內(nèi)瘤變的表達(dá)及相關(guān)性。
2.研究P16基因外顯子的缺失與宮頸上皮內(nèi)瘤變的關(guān)系。
方法:
1.免疫組化染色檢測(cè)P16蛋白的表達(dá)情況:選取福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2
2、011年6月-2013年2月宮頸手術(shù)切除及活檢標(biāo)本407例,包括正常宮頸鱗狀上皮81例、CINI95例、CIN II74例、CINIII77例、宮頸癌80例。
2. PCR擴(kuò)增法檢測(cè)P16基因外顯1、2和3缺失情況:選取福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2011年6月-2013年2月宮頸手術(shù)切除標(biāo)本80例,包括正常宮頸鱗狀上皮10例、CINI10例、CINII20例、CINIII20例、宮頸癌20例。
結(jié)果:
1.隨
3、著宮頸鱗狀上皮瘤變的進(jìn)展,P16蛋白表達(dá)率逐漸升高:CINⅠ組中陽(yáng)性表達(dá)率為31.58%,CINⅡ組中陽(yáng)性表達(dá)率為62.16%,CINⅢ組中陽(yáng)性表達(dá)率為93.50%,癌組中陽(yáng)性表達(dá)率為100.00%
2.隨著宮頸鱗狀上皮瘤變的進(jìn)展,P16蛋白表達(dá)范圍逐漸擴(kuò)大:CINⅠ級(jí)陽(yáng)性細(xì)胞主要局限于鱗狀上皮下1/3層;CINⅡ級(jí)擴(kuò)展至鱗狀上皮的下2/3;CINⅢ級(jí)陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)于上皮全層。
3.隨著宮頸鱗狀上皮瘤變的進(jìn)展,P16蛋
4、白強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)率逐漸增加:CINⅠ級(jí)為1.05%,CINⅡ級(jí)為5.41%,CINⅢ為50.65%,癌中p16強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)率為85.00%。
4.在宮頸鱗狀上皮瘤變過(guò)程中,P16基因發(fā)生外顯子缺失:共檢測(cè)39例外顯子缺失的病例,其中11例外顯子1缺失、26例外顯子2缺失及2例外顯子3缺失。9例同時(shí)存在外顯子1和2缺失。
5.P16基因外顯子2的缺失率顯著高于外顯子1和外顯子3的缺失率。
結(jié)論:
1.P1
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