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1、目的:探討匹羅卡品致癲癇狀態(tài)下大鼠海馬內(nèi)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及星形膠質(zhì)細(xì)胞的表達(dá)、增生規(guī)律,并探討JAK/STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在癲癇發(fā)作后對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的影響。
方法:應(yīng)用腹腔注射氯化鋰-匹羅卡品(PILO)的方法建立顳葉癲癇模型,應(yīng)用JAK/STAT 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路特異性抑制劑 AG490進(jìn)行腹腔注射建立干預(yù)模型組,應(yīng)用生理鹽水代替匹羅卡品進(jìn)行腹腔注射建立對(duì)照模
2、型組;用Western blot方法測(cè)定大鼠海馬勻漿后TNF-α表達(dá)的變化,免疫熒光化學(xué)方法對(duì)照觀察應(yīng)用AG-490阻滯JAK/STAT 通路后對(duì)大鼠海馬TNF-α與星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的影響。
結(jié)果:1.大鼠行為學(xué)觀察:生理鹽水對(duì)照組雄性大鼠沒有任何癇性發(fā)作。PILO 致癲癇模型組有 80.00%(32/40)的動(dòng)物達(dá) Racine分級(jí)Ⅳ級(jí)以上發(fā)作;10.00%(4/40)的雄性大鼠死亡;10.00%(4/40)的雄性大鼠未
3、達(dá)Racine分級(jí)Ⅳ級(jí)發(fā)作,模型成功率為90.00%;30天組中仍然有自發(fā)發(fā)作的有2只及25.00%(2/8)。AG490 干預(yù)組雄性大鼠Ⅳ 級(jí)以上發(fā)作的發(fā)生率為 75.00%(30/40);死亡率為7.50%(3/40);17.50%(7/40)的雄性大鼠未達(dá)Ⅳ 級(jí)發(fā)作,模型成功率為82.50%;30天時(shí)有Ⅳ 級(jí)以上發(fā)作僅7只。達(dá)到V 級(jí)發(fā)作占23只占76.67%(23/30)30天組中仍然有自發(fā)發(fā)作的有1只及12.50%(1/8),
4、Ⅳ級(jí)及以下發(fā)作同PILO 致癲癇模型組比較P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;其他P>0.05,沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.Western blotting檢測(cè)發(fā)現(xiàn)PILO模型組中,TNF-α在癲癇發(fā)作3小時(shí)時(shí)即較生理鹽水對(duì)照組開始增多,癲癇發(fā)作第3天 時(shí)達(dá)到最高峰,之后逐漸下降,至癲癇第發(fā)作30天蛋白表達(dá)水平仍比正常略高,30天時(shí)有III 級(jí)以上發(fā)作的比沒有發(fā)作的要高;AG490 干預(yù)組各時(shí)間點(diǎn)TNF-α表達(dá)均較 PILO組明顯減少。3
5、h組、12h組分別和24h、3d組相比有顯著性差異p<0.01,30d癲癇仍然有發(fā)作組和30d不發(fā)作組相比無顯著差異p>0.01
3.雙重免疫熒光結(jié)果:有黃綠色顆粒者為陽性染色,且可以看見陽性顆粒在星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的空間分布,AG490腹腔注射建立干預(yù)后,陽性顆粒的星形膠質(zhì)細(xì)胞明顯減少,P<0.05,提示JAK/STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可以促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。
結(jié)論:應(yīng)用氯化鋰-匹羅卡品癲癇模型可以復(fù)制出與人類顳
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