針刺百會(huì)、命門穴區(qū)對(duì)帕金森病小鼠黑質(zhì)Bcl-2、Bax和行為學(xué)影響的基礎(chǔ)研究.pdf

1、目的：研究針刺百會(huì)、命門穴區(qū)治療PD的療效和作用機(jī)理。 方法：本研究選用C57BL/6品系小鼠48只,10～11周齡,體重20±2g,隨機(jī)分成正常組、模型組、針刺組和美多巴組,每組12只。模型組、針刺組和美多巴組給予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)腹腔注射(0.03mg/g體重),日一次,連續(xù)7天制備PD小鼠模型；正常組給予生理鹽水腹腔注射。實(shí)驗(yàn)第8天開始,針刺組選取百會(huì)、命門穴區(qū),電針頻率1OHZ,電壓

2、1V,日一次,每次20min,連續(xù)14天；美多巴組給予美多巴懸濁液灌胃(0.12 mg/g體重),日一次,連續(xù)14天；正常組和模型組給予生理鹽水腹腔注射。每組小鼠實(shí)驗(yàn)前1天、第7天、第14天和第21天進(jìn)行爬桿、懸掛行為學(xué)觀察；實(shí)驗(yàn)第22天處死小鼠,取黑質(zhì)進(jìn)行光鏡下形態(tài)學(xué)觀察；應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腦黑質(zhì)Bcl-2和Bax表達(dá)以反映細(xì)胞凋亡情況。所獲數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS13.0軟件分析處理。 結(jié)果：1.與正常組小鼠比較,模型組小鼠黑質(zhì)

3、神經(jīng)元數(shù)量明顯減少,殘留的神經(jīng)元多呈大多角形或錐體形,胞核胞漿界限模糊；針刺組和美多巴組小鼠黑質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量明顯增多,神經(jīng)元體積較飽滿,結(jié)構(gòu)較清晰。2.實(shí)驗(yàn)前1天模型組、針刺組和美多巴組小鼠爬桿實(shí)驗(yàn)評(píng)分與正常組相比無差異(P>0.05、P>0.05、P>0.05);實(shí)驗(yàn)第7天、第14天和第21天模型組小鼠爬桿實(shí)驗(yàn)評(píng)分明顯降低,與正常對(duì)照組相比差異顯著(P<0.01、P<0.05、P<0.05);實(shí)驗(yàn)第14天和第21天針刺組小鼠爬桿實(shí)驗(yàn)評(píng)分

4、明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05、P<0.05);實(shí)驗(yàn)第14天和第21天美多巴組小鼠爬桿實(shí)驗(yàn)評(píng)分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05、P<0.05);針刺組與美多巴組實(shí)驗(yàn)第14天和第21天爬桿實(shí)驗(yàn)評(píng)分相比無差異(P>0.05、P>0.05)。3.實(shí)驗(yàn)前1天模型組、針刺組和美多巴組小鼠懸掛實(shí)驗(yàn)評(píng)分與正常組相比無差異(P>0.05、P>0.05、P>0.05);實(shí)驗(yàn)第7天、第14天和第21天模型組小鼠懸掛實(shí)驗(yàn)評(píng)分明顯降低

5、,與正常組相比差異顯著(P<0.01、P<0.05、P<0.01);實(shí)驗(yàn)第14天和第21天針刺組小鼠懸掛實(shí)驗(yàn)評(píng)分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.01、P<0.01);實(shí)驗(yàn)第14天和第21天美多巴組小鼠懸掛實(shí)驗(yàn)評(píng)分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05、P<0.01);針刺組與美多巴組實(shí)驗(yàn)第14天和第21天懸掛實(shí)驗(yàn)評(píng)分相比無差異(P>0.05、P>0.05)。4.模型組小鼠黑質(zhì)Bcl-2免疫陽性細(xì)胞數(shù)明顯減少,與正常組相比差

6、異顯著(P<0.01);針刺組和美多巴組Bcl-2免疫陽性細(xì)胞數(shù)明顯增多,與模型組相比差異顯著(P<0.01,P<0.01);針刺組和美多巴組相比無差異(P>0.05)。5.模型組小鼠腦黑質(zhì)Bax免疫陽性細(xì)胞數(shù)明顯增多,與正常組相比差異顯著(P<0.01);針刺組和美多巴組Bax免疫陽性細(xì)胞數(shù)明顯減少,與模型組相比差異顯著(P<0.01,P<0.01);針刺組和美多巴組相比無差異(P>0.05)。 結(jié)論：1.針刺百會(huì)、命門穴區(qū)可