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1、目的：探討內(nèi)毒素性休克SD大鼠腎損傷TLR2/4mRNA的表達，血管活性腸肽（VIP）和甲基潑尼松龍的作用及可能機制。 方法：采用E Coli O55:B5靜脈注射建立SD大鼠休克模型，應(yīng)用VIP及甲基潑尼松龍進行干預(yù)，分別于建模后6h、24h處死大鼠，光鏡及透射電鏡觀察腎組織病理變化，RT-PCR測定腎組織TLR2/4mRNA的表達變化。 結(jié)果：制模后6h處死大鼠，內(nèi)毒素組和內(nèi)毒素＋VIP組及內(nèi)毒素＋VIP＋甲基潑尼松
2、龍組腎臟組織TLR2/4mRNA表達高于對照組（p＜0.01）；24h時內(nèi)毒素組TLR2/4mRNA表達高于其余三組（p＜0.01）。內(nèi)毒素組6h時光鏡和電鏡下見部分腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹及變性、線粒體空泡變性、炎性細胞浸潤；24h時可見腎小管壞死、腎小球基底膜的斷裂、腎實質(zhì)內(nèi)大量出血、基底膜不均勻，足突融合，線粒體腫脹、嵴缺失。VIP及甲基潑尼松龍干預(yù)后，腎組織病理改變明顯輕于同期單純內(nèi)毒素組。 結(jié)論：內(nèi)毒素性休克時大鼠腎
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