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文檔簡介
1、目的:
1.觀察芩丹膠囊對SHR大鼠主動脈壁形態(tài)學及超微結(jié)構(gòu)的改變,及對大鼠血壓的影響。
2.觀察芩丹膠囊對血管外膜TGF-β1、SMα-actin表達的影響及二者之間的關(guān)系,探討芩丹膠囊逆轉(zhuǎn)高血壓血管外膜重構(gòu)的機制。方法
1.研究對象:40周齡雄性SHR大鼠32只和40周齡Mistar-Kyoto大鼠(WKY)16只。隨機分為6組,每組8只:(1) WKY對照組;(2) WKY+芩丹膠囊大劑量
2、組(WKY+QCH);(3) SHR對照組;(4) SHR+芩丹膠囊大劑量組(SHR+QCH);(5) SHR+芩丹膠囊小劑量組(SHR+QCL);(6) SHR+氯沙坦組(SHR+Losartan)。WKY+QCH組給予芩丹膠囊750mg/( kg·d),SHR+QCH組給予給予芩丹膠囊750mg/(kg·d),SHR+QCL組給予芩丹膠囊150mg/(kg·d),SHR+Losartan組給予氯沙坦30mg/(kg·d)。WKY對照
3、組和SHR對照組分別給予等量生理鹽水。各組大鼠均灌胃給藥,每日1次,連續(xù)給藥12周。各組大鼠于末次給藥后禁食24 h,不禁水。3%戊巴比妥鈉(30mg/kg,腹腔注射)麻醉后進行后續(xù)實驗。
2.研究內(nèi)容:(1)大鼠尾動脈收縮壓測定;(2)胸主動脈壁病理學觀察以及外膜細胞核密度變化;(3)胸主動脈壁形態(tài)學指標檢測:激光共聚焦顯微鏡觀測胸主動脈內(nèi)徑(luminal diameter,LD)、中膜(medial thicknes
4、s,MT)、外膜的比例變化;(4)免疫組化法觀察以及實時定量PCR檢測胸主動脈外膜TGF-β1、SMα-actin的表達。
結(jié)果:
1.各組大鼠治療前后收縮壓動態(tài)變化。
與40周齡正常血壓對照組WKY大鼠比較,40周齡SHR各組大鼠血壓已經(jīng)明顯升高(P<0,01)。SHR組大鼠收縮壓在實驗過程中呈持續(xù)升高狀態(tài)。從給藥第4周起,芩丹膠囊大、小劑量組、氯沙坦組大鼠的血壓與模型組相比均有下降,其差異具
5、有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。給藥7周后,芩丹膠囊大劑量組較之小劑量組血壓下降更為顯著(P<0.05),給藥12周后,各給藥組大鼠收縮壓與SHR組相比均有明顯下降(P<0.05),但各組下降程度不同;其中芩丹膠囊小劑量組下降程度最小,氯沙坦組下降程度最大,兩組相比差異具有顯著性(P<0.05)(見表1)。
2.胸主動脈壁切片光鏡下HE染色觀察。
對照組WKY大鼠胸主動脈血管壁內(nèi)膜、中膜、外膜三層結(jié)構(gòu)明顯,均無
6、增厚;外膜厚度均一,細胞排列致密有序,無細胞增生,血管壁無增厚。SHR組大鼠外膜細胞增生活躍,血管管壁增厚,有些出現(xiàn)斷裂、剝脫,內(nèi)彈力層破壞,內(nèi)徑、中膜、外膜比值降低,細胞核密度明顯增加。QC(qindan capsule)組、氯沙坦組病理改變較少,但較WKY仍有明顯差異。(見圖1)
3.胸主動脈形態(tài)學指標比較。
(1)與40周齡正常血壓對照組WKY大鼠相比,40周齡SHR組大鼠主動脈MT明顯增加(P<0.0
7、1)。與SHR組相比,SHR+QCL組大鼠主動脈MT略有下降(P<0.05);SHR+QCH組、SHR+Losartan組則下降明顯(P均<0.01),但三組之間差異無顯著性(P均>0.05)。
(2)與40周齡正常血壓對照組WKY大鼠相比,SHR組及各給藥組大鼠主動脈LD雖有不同程度下降,但差異無顯著性(P均>0.05)。
(3)與對照組WKY大鼠相比,SHR組大鼠主動脈MT/LD顯著增加(P<0.01)。
8、與SHR組相比, SHR+QCH、SHR+QCL、SHR+Losartan組三組MT/LD下降明顯(P均<0.05),但三組之間差異無顯著性(P均>0.05)。
(4)與40周齡正常血壓對照組WKY大鼠相比,40周齡SHR組大鼠主動脈外膜明顯增厚(P<0.01)。與SHR組相比, SHR+QCH組、SHR+QCL組和SHR+Losartan組下降明顯(P均<0.01),但三組之間差異無顯著性(P均>0.05)。(5)與對照
9、組WKY大鼠相比,SHR組大鼠主動脈LD/ MT/ AT比值顯著降低(P<0.01)。與SHR組相比, SHR+QCH、SHR+QCL、SHR+Losartan組三組LD/MT/AT下降則不明顯(P均<0.05),且三組之間差異無顯著性(P均>0.05)(見表2)。
4.胸主動脈壁切片光鏡下免疫組化觀察。
免疫組織化學檢測顯示,TGF-βi為胞漿表達,胞漿內(nèi)棕黃色顆粒為TGF-βi抗原抗體復合物;切片于光鏡下
10、×400放大,經(jīng)計算機圖像分析儀隨機選擇8個視野,計算TGF-βi光密度值,結(jié)果顯示,SHR組較WKY組TGF-βi表達明顯增多;SHR+QCH組,SHR+QCL組,氯沙坦組表達較SHR組均減少,但較WKY組明顯(P<0.05,見圖2)。SMα-actin亦為胞漿表達,觀測結(jié)果顯示,WKY組外膜SMα-actin幾乎不表達,而SHR組則明顯增多,SHR+QCH組,SHR+QCL組,氯沙坦組表達較SHR組均減少,但較WKY組明顯(P<0.
11、05,見圖3)。
5.主動脈壁TGF-β1、SMα-actin mRNA表達水平比較。
(1) TGF-β1mRNA表達比較:與40周齡的WKY組大鼠相比,同周齡的SHR組大鼠血管壁TGF-β1mRNA表達顯著升高(P<0.05)。與SHR組相比,SHR+QCH組、SHR+QCL、SHR+Losartan組TGF-β1mRNA表達顯著下降(P均<0.05)(見表3)。
(2) SMα-actin
12、 mRNA表達比較:與40周齡的WKY組大鼠相比,同周齡的SHR組大鼠血管壁SMα-actin mRNA表達顯著升高(P<0.01)。與SHR組大鼠相比,SHR+QCH組、SHR+QCL、SHR+Losartan組SMα-actin mRNA與SHR無顯著性差異(P均>0.05)(見表4)。結(jié)論
芩丹膠囊對SHR大鼠具有顯著的降壓療效,其降壓機制與芩丹膠囊降低SHR大鼠TGF-β1、SMα-actin水平有關(guān),同時與逆轉(zhuǎn)血
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