血清脂聯(lián)素、TNF-α與2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性研究.pdf

1、糖尿病視網(wǎng)膜病(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一，是造成糖尿病病人失明的主要原因，嚴(yán)重影響著糖尿病患者的生活質(zhì)量。糖尿病微血管病變的發(fā)病原因涉及許多方面，如糖尿病病程、血壓、血脂、血糖控制水平等。一般認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損，血管外基質(zhì)的生成和血管細(xì)胞的增殖，以及凝血纖溶系統(tǒng)的改變以及細(xì)胞因子等的變化等最終導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫落，視力喪失，其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚。脂聯(lián)素由脂肪細(xì)胞合成，對血管生

2、成起負(fù)調(diào)空作用，對血管生成起抑制作用。當(dāng)血液中TNF-α異常增高時，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)改變，細(xì)胞膜及細(xì)胞器損害等，并能增加內(nèi)皮細(xì)胞的通透性。近年來脂肪細(xì)胞因子脂聯(lián)素(adiponectin,APN)和腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactor,TNF-α)可能參與了DR的發(fā)生及發(fā)展并起重要作用。 目的：旨在研究2型糖尿病(T2DM)患者血清脂聯(lián)素(adiponectin，APN)、腫瘤壞死因子

3、-α(tumornecrosisfactor,TNF-α)與視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性。為探索DR發(fā)病機(jī)制及臨床治療DR開辟新思路。 方法：進(jìn)入本研究的共有120例，所有受試者中無高血壓、冠心病、腦血管病病史，其中單純2型糖尿病(non-diabeticretinopathy,NDR組)者31例，2型糖尿病合并背景期DR(background-diabeticretinopathy,BDR組)者30例，2型糖尿病合并增殖期DR(prol

4、iferative-diabeticretinopathy,PDR組)者29例及正常對照組30例。測定受試者禁食8-10小時過夜后的空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、TC、TG、HDL-C、LDL-C并測量身高、體重，計算BMI。將血標(biāo)本按3000r/min離心10min后取血清，置于-20℃冰箱保存，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測定APN和TNF-α的水平。 結(jié)果： 1.2型糖尿病人(包括單純糖尿病

5、組、合并背景期視網(wǎng)膜病變和增殖期視網(wǎng)膜病變)總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)水平明顯高于正常對照組(P＜0.05)，高密度脂蛋白膽固醇(HDL)水平低于正常對照組(P＜0.01)，體重指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)水平明顯高于正常對照組(P＜0.05)。2型糖尿病合并視網(wǎng)膜病變組(BDR和PDR)體重指數(shù)、空腹血糖、血脂、糖化血紅蛋白水平與單純糖尿病組無明顯差異(P＞0.0

6、5)。 2.2型糖尿病人血清TNF-α水平明顯高于正常對照組(P＜0.05)，血清脂聯(lián)素水平明顯低于正常對照組(P＜0.05)。BDR組血清TNF-α水平明顯高于NDR組(P＜0.05)，PDR組血清TNF-α水平高于BDR組(P＜0.05)。BDR組血清脂聯(lián)素水平明顯低于NDR組(P＜0.05)，PDR組血清脂聯(lián)素水平低于BDR組(P＜0.05)。 3.隨著DM病程的延長及視網(wǎng)膜受損程度與APN呈負(fù)相關(guān)(r=-0.42

7、8，P＜0.01)，與TNF-α呈正相關(guān)(r=0.554，P＜0.01)。 結(jié)論： 1.DM患者血清TNF-α水平明顯高于正常對照組，APN水平明顯低于正常對照組。 2.BDR組血清TNF-α水平明顯高于NDR組，PDR組血清TNF-α水平高于BDR組；BDR組血清脂聯(lián)素水平明顯低于NDR組，PDR組血清脂聯(lián)素水平低于BDR組。 3.隨著DM病程的延長及視網(wǎng)膜受損程度與APN呈顯著負(fù)相關(guān)，與TNF-α呈顯