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文檔簡介
1、目的:胰島素抵抗(IR)作為2型糖尿病(T2DM)的核心發(fā)病機制,其形成的原因目前尚未研究清楚。本實驗旨在通過在T2DM患者常規(guī)降糖方案的基礎上聯(lián)合應用清血解毒合劑以觀察白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、空腹血清胰島素(Fins)等指標的變化,用以分析清血解毒合劑對促炎因子的影響及與2型糖尿病胰島素抵抗的關系。
方法:隨機選取2013年7月至2015
2、年2月武漢市中西醫(yī)結合醫(yī)院(武漢市一醫(yī)院)內(nèi)分泌科住院部2型糖尿病患者60例,證型均為陰虛火旺兼夾血瘀證。按照隨機原則分為常規(guī)治療組及聯(lián)合治療組,每組各30例,兩組2型糖尿病患者在年齡、性別及病程上均無明顯差異(P>O.O5)。常規(guī)治療組給予常規(guī)降糖方案治療八周,聯(lián)合治療組在常規(guī)降糖方案的基礎上聯(lián)合應用清血解毒合劑治療八周,清血解毒合劑為武漢市一醫(yī)院藥劑科制備,規(guī)格為200 ml/瓶,服用方法:每次30ml,每日3次。治療前后分別檢測兩
3、組患者的IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、Fins及中醫(yī)證候評分、臨床證候療效。
結果:1.常規(guī)治療組及聯(lián)合治療組治療前后Fins及IRI均較前下降,但聯(lián)合治療組差異性較常規(guī)治療組更大。2.兩組患者治療前后IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP等炎癥因子在體內(nèi)的濃度均較前下降,有統(tǒng)計學意義,治療八周后聯(lián)合治療組在IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP等促炎因子的組內(nèi)差異優(yōu)于常規(guī)治療組。3.常規(guī)治療組及聯(lián)
4、合治療組治療前后 HbA1C、FPG及2 hPG均較前下降,但兩組間未見明顯差異。4.常規(guī)治療組在治療過程中出現(xiàn)低血糖患者2例,聯(lián)合治療組治療過程中出現(xiàn)低血糖患者1例,兩組間未見明顯差異,無統(tǒng)計學意義。5.經(jīng)過八周治療后,聯(lián)合治療組在中醫(yī)證候評分及臨床證候療效方面較常規(guī)治療組差異性更大,差異具有統(tǒng)計學意義。6.安全性觀察:研究過程中兩組患者均未見肝、腎功能,血、尿常規(guī)均未見明顯變化。
結論:1.清血解毒合劑在直接有效降低2型糖
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