MiR-17～92基因簇通過(guò)調(diào)節(jié)血管生成抑制結(jié)直腸腫瘤進(jìn)展.pdf

1、目的：MiR-17～92基因簇在結(jié)直腸癌等多種腫瘤中高表達(dá)。然而，對(duì)mir-17～92簇在結(jié)腸癌的發(fā)生、發(fā)展中的作用仍是未知的。本研究的目的是探討miR-17～92在結(jié)直腸癌(CRC)腫瘤進(jìn)展中的作用。
　　方法：將實(shí)驗(yàn)對(duì)象分為miR-17～92簇過(guò)表達(dá)小鼠（miR-17～92TG）和野生型小鼠（miR-17～92WT）兩組，通過(guò)葡聚糖硫酸鈉鹽-葡聚糖硫酸鈉(AOM-DSS)模型在兩組小鼠中誘導(dǎo)結(jié)直腸癌。由莖-環(huán)結(jié)構(gòu)的實(shí)時(shí)定量聚合

2、酶鏈反應(yīng)(qRT-PCR)來(lái)檢測(cè)miRNA。通過(guò)給裸鼠皮下注射經(jīng)攜帶miR-17～92基因簇的CRC細(xì)胞系HCT116，來(lái)評(píng)估m(xù)iR-17～92簇在CRC進(jìn)展中的作用。
　　結(jié)果：在小鼠18周處死時(shí)可以觀察到，雖然兩組小鼠在腫瘤數(shù)目上無(wú)顯著性差異，但miR-17～92 TG組小鼠的腫瘤直徑顯著減小。MiR-17產(chǎn)～92TG組小鼠，可以觀察到表達(dá)受抑制的腫瘤血管生成生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)蛋白，如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β-Ⅱ受體(TGFBR2)、組織缺氧