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文檔簡介
1、目的:
研究小檗堿對胰島素抵抗模型肝細(xì)胞吸收葡萄糖及11b-羥基類固醇脫氫酶1mRNA表達(dá)的影響,以探討小檗堿改善胰島素抵抗肝細(xì)胞模型胰島素抵抗的作用機制。
方法:
應(yīng)用含有高濃度胰島素的培養(yǎng)液孵育HepG2細(xì)胞24小時,建立胰島素抵抗肝細(xì)胞模型。將模型細(xì)胞分別置于含不同濃度胰島素和小檗堿的培養(yǎng)液中培養(yǎng)24小時,檢測培養(yǎng)液中的葡萄糖濃度(采用葡萄糖氧化酶-過氧化物酶 (GOD-POD)法),然后
2、計算細(xì)胞對葡萄糖的吸收量。應(yīng)用RT-PCR檢測小檗堿作用前后模型細(xì)胞11β-羥類固醇脫氫酶1(11β-HSD1)Mrna的表達(dá)。
結(jié)果:
以含10-7 mol/L胰島素的培養(yǎng)液孵育HepG2細(xì)胞24 h后,該細(xì)胞對葡萄糖的吸收與正常培養(yǎng)的細(xì)胞相比明顯降低,表明胰島素抵抗模型細(xì)胞誘導(dǎo)成功。經(jīng)高濃度(10umol/L)小檗堿處理后,模型細(xì)胞對葡萄糖的吸收明顯增加,并且高濃度小檗堿與胰島素對模型細(xì)胞有協(xié)同促進葡萄糖
3、吸收的作用。胰島素抵抗HepG2細(xì)胞模型11 b-HSD1mRNA表達(dá)顯著高于正常培養(yǎng)的HepG2細(xì)胞,而高濃度小檗堿干預(yù)模型細(xì)胞24小時后,細(xì)胞11 b-HSD1mRNA表達(dá)降低,其水平與正常培養(yǎng)的HepG2細(xì)胞無明顯差異。
結(jié)論:
高濃度小檗堿明顯增加胰島素抵抗HepG2細(xì)胞模型對葡萄糖的吸收,改善模型細(xì)胞的胰島素抵抗,并且顯著降低11 b-HSD1mRNA的表達(dá)。小檗堿改善胰島素抵抗的作用機制之一可能是
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