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文檔簡介
1、目的:觀察增生性玻璃體視網(wǎng)膜病(PVR)和增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)的視網(wǎng)膜前膜(ERMs)組織的構(gòu)成組分,研究視網(wǎng)膜前膜(ERMs)中結(jié)締組織生長因子(CTGF)和纖維連接蛋白(FN)的表達(dá)情況及兩者出現(xiàn)的關(guān)系,探討這兩種與纖維增生性疾病密切相關(guān)的物質(zhì)在視網(wǎng)膜前膜形成與發(fā)展中的作用。 方法:收集玻璃體切除手術(shù)獲得的17例PVR增生膜及28例PDR增生膜,采用兩種分組方法:PVR組和PDR組;病程>6個(gè)月組和病程<6個(gè)月組
2、。用免疫組織化學(xué)方法(IHC)檢測增生膜中CTGF和FN的表達(dá)情況。應(yīng)用等級分組資料的非參數(shù)x<'2>檢驗(yàn)分別比較CTGF和FN在PVR組和PDR組的表達(dá)情況以及在病程>6個(gè)月組和病程<6個(gè)月組的表達(dá)情況。應(yīng)用Spearman相關(guān)分析判斷所有標(biāo)本中CTGF的表達(dá)與FN的表達(dá)之間有無關(guān)聯(lián);P<0.05作為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。 結(jié)果:PVR和PDR增生膜中包含視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞、成纖維樣細(xì)胞、巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)
3、胞等成分;CTGF在兩種膜中均為高表達(dá),陽性表達(dá)的細(xì)胞主要為上皮樣細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞;CTGF在PVR和PDR組的表達(dá)水平?jīng)]有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(x<'2>=0.23,P>0.05);在病程<6個(gè)月組的表達(dá)水平與在病程>6個(gè)月組的表達(dá)水平?jīng)]有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(x<'2>=4.83,P>0.05)。FN在ERMs組織中廣泛表達(dá),在PVR和PDR組的表達(dá)水平?jīng)]有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(x<'2>=0.52,P>0.05);在病程<6個(gè)月組的表達(dá)水平高于病程>6個(gè)月組的表
4、達(dá)水平(x<'2>=4.23,P<0.05);45例標(biāo)本中FN與CTGF的表達(dá)有關(guān)聯(lián)(x<'2>=7.62,r=0.862,P<0.05)。 結(jié)論:PVR和PDR雖然發(fā)生的原因不同,但兩種情況下ERMs的形成卻歷經(jīng)相似的病理過程:炎癥期、增生期和瘢痕期,是由眼內(nèi)組織損傷、變性等因素導(dǎo)致的由炎癥、免疫等病理機(jī)制參與的組織過度修復(fù)反應(yīng)的結(jié)果。實(shí)驗(yàn)的結(jié)果顯示在PVR和PDR的ERMs中存在著CTGF、FN的陽性表達(dá),說明CTGF和FN
5、共同參與了PVR和PDR的ERMs的形成,促進(jìn)了細(xì)胞的遷移分化,增加了細(xì)胞的生物活性,導(dǎo)致了細(xì)胞的增生,并促進(jìn)細(xì)胞成分粘附于ECM。二者的相互作用在兩種增生膜的形成中有重要的意義;ERMs早期的成分以細(xì)胞為主,隨病程進(jìn)展,膠原合成增加,降解減少。FN在病程<6個(gè)月的ERMs中表達(dá)水平較高,提示FN在ERMs形成的早期發(fā)揮更為重要的作用,誘導(dǎo)細(xì)胞粘附和遷移;CTGF的表達(dá)與FN的表達(dá)呈強(qiáng)的關(guān)聯(lián),提示在PVR和PDR的ERIVls發(fā)生過程中
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