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1、背景與目的:隨著造影技術(shù)及介入治療在臨床上的廣泛應(yīng)用,造影劑導(dǎo)致的各種不良反應(yīng)不斷增多,尤其是造影劑腎病越來越受到人們的關(guān)注。目前已有報(bào)道顯示氧化應(yīng)激參與造影劑腎病的發(fā)病過程,但對(duì)不同造影劑導(dǎo)致的腎損傷及氧化應(yīng)激的研究仍較少。本研究對(duì)不同造影劑導(dǎo)致的大鼠腎損傷及腎氧化應(yīng)激程度進(jìn)行了比較,探討不同理化性質(zhì)的造影劑與腎損傷及腎氧化應(yīng)激程度的關(guān)系。
材料與方法:將24只雌性SD大鼠分為正常對(duì)照組(C組)及造影劑腎病(CIN)模型組[
2、高滲離子型造影劑復(fù)方泛影葡胺組(HOCM組)、低滲非離子型造影劑碘普羅胺組(LOCM組)和等滲非離子型造影劑碘克沙醇組(IOCM組)]。所有大鼠均在注射造影劑后24h殺檢。檢測(cè)血清肌酐,行常規(guī)病理檢查觀察腎臟皮質(zhì)及髓質(zhì)病理改變,并檢測(cè)腎臟氧化應(yīng)激指標(biāo)丙二醛(MDA)、過氧化氫(H2O2)和總抗氧化活性(T-AOC)。
結(jié)果:腎損傷指標(biāo):①與對(duì)照組相比,高滲造影劑組血清肌酐顯著升高(C組62±4μmol/L vs HOCM組76
3、±8μmol/L,P<0.01)。與高滲造影劑組相比,等滲造影劑組血清肌酐顯著降低(HOCM組76±8μmol/L vs IOCM組67±7μmol/L,P<0.05)。②腎臟病理組織觀察發(fā)現(xiàn)CIN模型組出現(xiàn)顯著腎小管壞死和腎髓質(zhì)瘀血;其中,HOCM組最為顯著,LOCM組次之, IOCM組最輕。③CIN模型組腎小管壞死和腎髓質(zhì)瘀血評(píng)分均較C組顯著升高(腎小管壞死評(píng)分:C組0±0分,HOCM組3.33±0.52分,LOCM組2.33±0.
4、52分,IOCM組1.33±0.52分;腎髓質(zhì)瘀血評(píng)分:C組0.33±0.52分,HOCM組3.17±0.41分,LOCM組2.33±0.52分,IOCM組1.50±0.55分;P<0.001),其中HOCM組最高,LOCM組次之,IOCM組最低。
腎氧化應(yīng)激指標(biāo):①各組大鼠腎MDA含量為:C組1.28±0.49nmol/mgprot,HOCM組7.11±2.61 nmol/mgprot,LOCM組4.63±1.11nmol/
5、mgprot,IOCM組2.12±0.30nmol/mgprot。與C組比較,高滲造影劑組和低滲造影劑組腎MDA顯著升高(P<0.01),而等滲造影劑組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);與高滲造影劑組相比,低滲和等滲造影劑組腎MDA顯著降低(P<0.01);與低滲造影劑組相比,等滲造影劑組腎MDA顯著降低(P<0.01)。②與C組相比,高滲造影劑組腎H2O2顯著增高(C組2.7±1.2mmol/gprot,HOCM組7.2±2.4mmol/
6、gprot,P<0.01)。其余各組大鼠腎臟H2O2之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。③與C組相比,高滲造影劑組腎T-AOC顯著下降(C組3.0±0.8U/mgprot,HOCM組1.7±0.4U/mgprot,P<0.05)。其余各組大鼠腎臟T-AOC之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論:不同理化性質(zhì)造影劑使大鼠腎損傷及腎氧化應(yīng)激程度發(fā)生不同改變,高滲造影劑使大鼠腎損傷及腎氧化應(yīng)激程度改變最嚴(yán)重,低滲造影劑次
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