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1、研究目的:檢測(cè)cGMP依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ(cGMP dependent Protein KinaseⅡ,PKGⅡ)在人體消化道正常組織及其相應(yīng)消化道原發(fā)性惡性腫瘤組織中表達(dá)的情況,探討PKGⅡ在腫瘤發(fā)生發(fā)展中所起的作用以及臨床意義。
研究方法:
(1)本研究利用免疫組化SP法檢測(cè)PKGⅡ在220例人體正常消化道組織及其相應(yīng)惡性腫瘤組織中的表達(dá)。
(2)本研究應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄一多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)
2、法檢測(cè)PKGⅡ在50例人體正常胃組織及50例原發(fā)性胃癌組織中的表達(dá);應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄一多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)PKGⅡ在30例人體正常食道組織及30例原發(fā)性食道癌組織中的表達(dá)。
(3)對(duì)臨床資料與實(shí)驗(yàn)結(jié)果之間的關(guān)系進(jìn)行了分析。
研究結(jié)果:
(1)免疫組化實(shí)驗(yàn)結(jié)果:①110例消化道癌組織PKGⅡ表達(dá)陰性率為72.73%(80/110),110例相應(yīng)消化道正常組織PKGⅡ表達(dá)陰性率為10.00%
3、(11/110)。②其中50例胃癌組織PKGⅡ表達(dá)陰性率為80.00%(40/50),50例正常胃組織PKGⅡ陰性表達(dá)率為6.00%(3/50);30例食道癌組織PKGⅡ表達(dá)陰性率為56.67%(17/30),30例正常食道組織PKGⅡ陰性表達(dá)率為3.33%(1/30);18例結(jié)腸癌組織PKGⅡ表達(dá)陰性率為72.22%(13/18),18例正常結(jié)腸組織PKGⅡ陰性表達(dá)率為22.22%(4/18);12例直腸癌組織PKGⅡ表達(dá)陰性率為83
4、.33%(10/12),12例正常直腸組織PKGⅡ陰性表達(dá)率為25.00%(3/12)。③其中10例高分化胃癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為40.00%(4/10),16例中分化胃癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為81.25%(13/16),24例低分化胃癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為95.83%(23/24),不同分化程度的胃癌之間,PKGⅡ陰性表達(dá)率有顯著差異(P<0.05);其中11例高分化食道癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為27.27%(3/11),9例中分化食道癌P
5、KGⅡ表達(dá)陰性率為66.67%(6/9),10例低分化食道癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為80.00%(8/10).不同分化程度的食道癌之間,PKGⅡ陰性表達(dá)率有顯著差異(P<0.05)。④其中21例早期胃癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為71.43%(15/21),29例進(jìn)展期胃癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為86.21%(25/29),不同臨床分期的胃癌之間,PKGⅡ陰性表達(dá)率沒(méi)有顯著差異(P>0.05)。16例早期食道癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為50.00%(8/16
6、),14例進(jìn)展期食道癌PKGⅡ表達(dá)陰性率為64.29%(9/14),不同臨床分期的胃癌之間,PKGⅡ陰性表達(dá)率沒(méi)有顯著差異(P>0.05)。
(2)逆轉(zhuǎn)錄一多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)結(jié)果:正常胃組織組PKGⅡ/GAPDH((X)±s)為1.532±0.285,原發(fā)性胃癌組為PKGⅡ/GAPDH((X)±s)0.456±0.239,(P<0.01),有顯著差異;正常食道組織組PKGⅡ/GAPDH((X)±s)為1.84
7、1±0.314,原發(fā)性食道癌組為0.392±0.212((X)±s),(P<0.01),有顯著差異。
結(jié)論:
原發(fā)性消化道惡性腫瘤組織中PKGⅡ的表達(dá)均低于正常消化道組織。原發(fā)性胃癌中,PKGⅡ的表達(dá)與腫瘤的分化程度相關(guān),分化程度越低,PKGⅡ的表達(dá)就越低;但其表達(dá)與年齡、性別、臨床分期、有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)。原發(fā)性食道癌中,PKGⅡ的表達(dá)與腫瘤的分化程度相關(guān),分化程度越低,PKGⅡ的表達(dá)就越低;原發(fā)性食道癌中
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