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1、該實(shí)驗(yàn)從胚胎大鼠腦中分離出神經(jīng)干細(xì)胞,進(jìn)行體外培養(yǎng),隨后觀察了EGF、bFGF、17-β雌二醇、全反式維甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)分別對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞分化的誘導(dǎo)作用;另外,用Aβ的毒性片段Aβ25-35干預(yù)神經(jīng)干細(xì)胞,并加入雌激素的活性形式17-β雌二醇,觀察Aβ對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的毒性和雌激素的保護(hù)作用,為神經(jīng)干細(xì)胞治療AD進(jìn)行了積極的探索.1.EGF、bFGF和雌激素,全反式維甲酸在含血清培養(yǎng)基中均可促進(jìn)
2、神經(jīng)干細(xì)胞向神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞方向分化.2.Aβ25-35在體外能抑制神經(jīng)干細(xì)胞增殖,促進(jìn)凋亡,其促凋亡作用與誘導(dǎo)促凋亡基因bax表達(dá)有關(guān);此外,Aβ25-35在體外能抑制神經(jīng)干細(xì)胞向神經(jīng)元方向分化,對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞向星形膠質(zhì)細(xì)胞方向分化沒有抑制作用.3.雌激素能部分拮抗Aβ25-35對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的促凋亡作用,這與它促進(jìn)凋亡抑制基因bcl-2表達(dá)有關(guān);雌激素還能逆轉(zhuǎn)Aβ25-35對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞向神經(jīng)元分化的抑制作用,但不能促進(jìn)被Aβ抑制的神
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