體外模擬缺血再灌注誘導神經(jīng)細胞凋亡的機制及神經(jīng)細胞保護研究 超敏ELISA-可見光底物雙酶循環(huán)方法的建立.pdf

1、由于缺血再灌注對神經(jīng)細胞損傷的分子機制異常復雜,不管是壞死還是凋亡對于神經(jīng)元來說都是災難,造成的神經(jīng)元功能喪失無法得到補救,除非避免其死亡.進一步加深對缺血再灌注導致神經(jīng)損傷的機制認識和尋找新的神經(jīng)保護藥物、藥物靶點和治療策略是非常必要的.該實驗第一部分在原有的工作基礎(chǔ)上,體外培養(yǎng)N2a細胞,采用剝奪糖、血清和氧建立模擬缺血再灌注的細胞模型,并探討神經(jīng)細胞損傷生化機制.結(jié)果表明(1)缺血再灌注誘導神經(jīng)細胞的死亡形式取決于刺激的強度或時間

2、.(2)缺血再灌注誘導的神經(jīng)細胞凋亡執(zhí)行者除了caspase3外,還存在別的分子,即神經(jīng)細胞凋亡存在caspase3依賴途徑和非依賴途徑.(3)線粒體是細胞凋亡信號重要感受器,其功能失調(diào)在神經(jīng)細胞凋亡過程中扮演重要作用,或起動凋亡或放大死亡信號.該實驗第二部分采用缺血90min再灌注誘導的細胞凋亡模型,觀察具有潛在抗氧化作用的褪黑素(Mel)及其代謝產(chǎn)物6-羥褪黑素(6-hydroxylmelatonin,6-OHMel)和抗心率失常藥