Ku70在慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞中表達(dá)的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文Ku70在慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞中表達(dá)的研究姓名:陳沛帥申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):內(nèi)科學(xué)(血液學(xué))指導(dǎo)教師:陳子興20080501K u 7 0 在慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞中表達(dá)的研究 中文摘要K u 7 0 基因m R N A 的表達(dá);C M L 各期細(xì)胞中的K u 7 0 基因表達(dá)均明顯高于正常對照組,同時(shí)1 2 例C M L 急變加速期細(xì)胞中K u 7 0 基因的表達(dá)也明顯高于C M L慢性期。2 . R Q .R T

2、 - P C R 檢測K u 7 0 基因轉(zhuǎn)錄的表達(dá):C M L 各期細(xì)胞中K u 7 0 基因的表達(dá)量( 5 4 4 .6 3 + 1 8 5 .7 1 K u T 0 拷貝/1 0 0 0 0f I - A e t i n 拷貝) 顯著高于正常對照組( 3 1 .0 8 4 - 8 .4 1 ,P = 0 .0 3 9 ) ,‘同時(shí)C M L 急變加速期細(xì)胞中K u T 0 基因的表達(dá)量( 1 1 0 3 .3 1 4 - 6 4

3、5 .6 2 ) 遠(yuǎn)高于正常對照組和C M L 慢性期細(xì)胞( 9 7 .6 9 4 - 4 0 .7 3 ,P0 .0 5 ) 。·3 . W e s t e r nB l o t 印跡法檢測K u T 0 蛋白的表達(dá):2 4 例正常供體骨髓細(xì)胞中K u 7 0蛋白與T B P 灰度比為( 0 .1 0 4 - 0 .0 9 ) ,2 7 例C M L 細(xì)胞中為( o .4 0 - a :0 .2 1 ) ,明顯高于前者( 尸

4、如.0 0 1 ) 。其中,1 2 例急變加速期C M L 細(xì)胞為( O .5 7 4 - 0 .2 2 ) ,1 5 例慢性期C M L 細(xì)胞為( O .2 7 4 - 0 .0 4 ) ,二者之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( .P < 0 .0 0 1 ) 。4 . 相關(guān)性分析結(jié)果:( 1 ) 初診C M L 各期細(xì)胞中B C R /A B L 融合基因與K u 7 0 基因在m R N A 水平的表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系( r - - 0 .

5、5 7 3 ,P = 0 .0 0 2 ) ;( 2 ) 初診C M L 各期細(xì)胞中B C R /A B L 融合基因表達(dá)與K u T 0 蛋白表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系( F - - 0 .7 0 5 ,P < 0 .0 0 1 ) ;( 3 ) K u 7 0 基因在m R N A 和蛋白水平的表達(dá)亦呈顯著的正相關(guān)性( F - - o .8 0 8 ,P < 0 .0 0 1 ) 。結(jié)論1 . C M L 各期細(xì)胞中K u 7 0

6、 基因的表達(dá)高于正常對照組,提示以K u 7 0 為核心因子的N H E J 修復(fù)途徑在C M L 中被過度激活。2 . C M L 急變加速期細(xì)胞中K u 7 0 基因在m R N A 和蛋白水平的表達(dá)量均遠(yuǎn)高于正常對照組和C M L 慢性期細(xì)胞,而慢性期細(xì)胞中K u 7 0 在m R N A 和蛋白水平的表達(dá)與正常細(xì)胞間無顯著差異。提示N H E J 途徑的過度激活在C M L 自慢性期向急變加速期的演變過程中發(fā)揮了重要的作用。3

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