腸梗阻對小腸葡萄糖吸收的影響.pdf

1、【目的】腸梗阻是外科常見急腹癥之一，也是導致腸衰竭的常見原因之一。本實驗通過構建完全性機械性腸梗阻模型，觀察梗阻后腸道吸收功能的改變，腸梗阻對血清TNF-α濃度的影響，以及腸梗阻腸內營養(yǎng)的可行性。 【方法】32只體重220±30g的雄性SD大鼠被隨機分為對照組和腸梗阻組，以絲線結扎屈氏韌帶下約30cm處的空腸腸管建立完全性機械性腸梗阻模型，對照組除了不結扎腸管外其他操作與模型組相同。分別在術后6h和18h用循環(huán)灌流法測定

2、小腸葡萄糖吸收量，以單因素方差分析(One-Way ANOVA)對結果進行分析，酶聯(lián)免疫反應(ELISA)測定血清中TNF-α濃度，光鏡觀察小腸的病理學改變。 【結果】 1.腸梗阻6h梗阻上段下段糖吸收量較對照組均是顯著降低的(梗阻上段2.03±0.36 VS 2.95±0.51，梗阻下段1.96±0.40 VS 2.95 ±0.51，p<0.05)，且梗阻上下段糖吸收量之間無顯著性差異(p >0.05)。腸梗阻18

3、h梗阻下段糖吸收量較對照組是顯著降低的 (1.86±0.28 VS 2.7±0.42，p<0.05)，但18h梗阻上段糖吸 收量較對照組卻無明顯降低(2.52±0.43 VS 2.7±0.42，p> 0.05)，梗阻上下段之間糖吸收量有差異(p<0.05)，梗阻上段 明顯高于下段。 2.腸梗阻6h、18h血清TNF-α濃度較對照組均是顯著升高的(6h： 571.05±118.94 VS 35.49±34.14，18h：

4、342.91±75.43 VS 151.58 ±48.67，p<0.01) 3.腸梗阻6h梗阻上段腸管可見輕度上皮下水腫，少量淋巴細胞浸潤，腸梗阻18h梗阻上段腸管可見明顯上皮下水腫，腸粘膜上皮脫落，炎癥細胞浸潤，對照組和腸梗阻下段腸管均未見明顯病理改變。 【結論】 1.腸梗阻可造成小腸葡萄糖吸收功能抑制，但18h梗阻上段腸管葡萄糖吸收量反而有所增加，可能與梗阻造成腸壁損傷，葡萄糖被 動擴散有關。 2