滸苔多糖對(duì)2型糖尿病大鼠糖脂代謝的影響及其機(jī)制的研究.pdf

1、目的：研究滸苔多糖（EP）對(duì)高糖高脂飼料加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠糖、脂代謝的影響，并探討其相關(guān)的可能機(jī)制。
　　方法：高糖高脂飼料喂養(yǎng)一個(gè)月誘導(dǎo)胰島素抵抗后，腹腔一次性注射STZ（30mg/kg.bw）建立2型糖尿病大鼠模型， EP采用高（600mg/kg.bw）、中（300mg/kg.bw）、低（150mg/kg.bw）劑量進(jìn)行干預(yù)，連續(xù)28天。每天記錄攝食量、飲水量和體重；每周測(cè)定空腹血糖（FBG）。實(shí)

2、驗(yàn)結(jié)束時(shí)，進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)（OGTT），測(cè)定血清胰島素（INS）并計(jì)算胰島素敏感性（ISI）；測(cè)定血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂水平；測(cè)定血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等抗氧化指標(biāo)水平；HE染色觀(guān)察肝臟和胰腺組織結(jié)構(gòu)；逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)測(cè)定肝臟組織中的葡萄糖激酶（GCK）和胰島素受體（InsR）mRNA與

3、脂肪組織中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-4（GLUT-4）和脂聯(lián)素（APN）mRNA的表達(dá)水平。
　　結(jié)果：
　　1、一般情況模型組精神萎靡、毛發(fā)稀疏、多飲、多食、多尿和體重減輕等T2DM癥狀明顯，EP高、中、低劑量組2型糖尿病癥狀有所減輕，其中高、中劑量組減輕效果尤為顯著。
　　2、血糖指標(biāo)與空白組比較，模型組FBG、INS明顯較高，ISI明顯較低（P＜0.01）；EP高、中、低劑量組FBG高于模型組、ISI低于模型組（P＜0.

4、01）；對(duì)于INS，僅EP高劑量組與模型組有差異（P＜0.01）；EP高、中、低劑量組糖耐量試驗(yàn)2h血糖回降較模型組快。
　　3、血脂指標(biāo)與空白組比較，模型組TC、TG、HDL和LDL-C明顯較高(P＜0.01)；與模型組比較，EP高、中、低劑量組TG和EP高、中劑量組TC、LDL-C明顯較低(P＜0.01)。
　　4、抗氧化指標(biāo)與空白組比較，模型組MDA較高（P＜0.05），GSH-Px明顯較低（P＜0.01），SOD差異

5、不明顯（P＞0.05）；與模型組比較，EP高、中、低劑量組MDA較低（P＜0.01），SOD較高(P＜0.05)，EP高、中劑量組GSH-Px較高（P＜0.01；P＜0.05）。
　　5、肝臟和胰腺HE染色肝臟HE結(jié)果顯示：模型組肝小葉邊界模糊，肝索結(jié)構(gòu)紊亂，肝細(xì)胞部分渾濁腫脹，部分萎縮變小，有大量大小不一的空泡狀脂滴；與模型組相比，EP高、中劑量組肝索狀排列較整齊，肝細(xì)胞形態(tài)相對(duì)正常，無(wú)明顯濁腫和脂肪空泡；EP低劑量組有少量的肝

6、細(xì)胞濁腫、萎縮和較小的脂滴。胰腺HE結(jié)果顯示：模型組胰島數(shù)少，體積較小，邊界模糊，胰島細(xì)胞大部分萎縮，胰島內(nèi)有大小不一的空泡；與模型組比較，EP高、中、低劑量組的胰島結(jié)構(gòu)較完整，胰島數(shù)目較多，胰島細(xì)胞核固縮較少，尤其以高、中劑量組效果明顯。
　　6、mRNA表達(dá)水平與模型組比較，EP高、中、低劑量組肝臟InsRmRNA的表達(dá)水平較低，EP高、中劑量組肝臟GCKmRNA的表達(dá)水平較高（P＜0.01），EP中劑量組脂肪APNmRNA表

7、達(dá)較高（P＜0.05），EP高、中、低劑量組脂肪GLUT-4RNA的表達(dá)水平無(wú)差異（P＞0.05），但隨著EP濃度的增加表達(dá)有增加的趨勢(shì)。
　　結(jié)論：
　　1、采用持續(xù)高糖高脂飼料喂飼加小劑量注射STZ的方法，能基本復(fù)制具備相似發(fā)病過(guò)程和相應(yīng)特點(diǎn)的2型糖尿病大鼠模型；
　　2、EP對(duì)2型糖尿病大鼠的糖脂代謝具有一定的調(diào)節(jié)作用，可以緩解大鼠“多飲、多食、多尿和體重減輕”的癥狀，可降低血糖和血脂，升高胰島素水平，增強(qiáng)胰島素