滸苔多糖降血糖作用及其機(jī)制的研究.pdf

1、目的：觀察滸苔多糖（Enteromorpha’s polysaccharide,EP）對(duì)四氧嘧啶（Alloxan,ALX）誘導(dǎo)的糖尿病小鼠糖、脂代謝的影響，探討其降血糖的可能機(jī)制。
　　 方法：腹腔一次性注射四氧嘧啶造糖尿病小鼠模型，分別給予低（200mg/kg bw）、中（400mg/kg bw）和高劑量（800mg/kg bw）的EP灌胃干預(yù)，每天定時(shí)記錄小鼠的飲水量和進(jìn)食量。連續(xù)灌胃28d后,測(cè)定空腹血糖（Fasting

2、Blood Glucose，F(xiàn)BG）、血清總膽固醇（Cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）和低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL）的含量，血清總超氧化物歧化酶（totAlsuperoxide dismutase,T-SOD）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase,iNOS）的活力，摘取胸腺、脾臟、肝臟，

3、計(jì)算臟器指數(shù)并檢測(cè)肝糖原含量。HE染色觀察胰腺組織結(jié)構(gòu)、肝臟組織結(jié)構(gòu)，免疫組化觀察胰島素分泌情況，RT-PCR測(cè)定胰腺組織MnSODmRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表達(dá)情況。
　　 結(jié)果：1、一般活動(dòng)情況、FBG、血脂和臟器指數(shù) 與模型組比較，EP治療組小鼠活動(dòng)力較強(qiáng)，多飲多食的癥狀明顯緩解；與正常組比較，模型組小鼠FBG、血清TC、TG和LDL-C顯著升高（P＜0.001或P＜0.05）；與正常組比較，模型組小鼠脾

4、指數(shù)和胸腺指數(shù)顯著升高（P＜0.001或P＜0.05），肝指數(shù)顯著下降（P＜0.001）；與模型組比較，EP低、中和高劑量組FBG下降，血脂水平下降和肝指數(shù)降低（P＜0.05或P＜0.01），脾指數(shù)升高（P＜0.05或P＜0.01）；與模型組比較，EP治療組胰腺指數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞O.05）。
　　 2、血清TSOD、iNOS活力：與正常組比較，模型組小鼠血清TSOD、iNOS活力下降（P＜0.05）；與模型組比較，EP中

5、劑量組和二甲雙胍組血清TSOD活力升高（P＜0.05）；與模型組比較，EP高劑量組和二甲雙胍組iNOS活力降低（P＜0.01或P＜0.05）。
　　 3、肝糖原含量、肝臟HE染色：與對(duì)照組比較，模型組小鼠肝糖原含量下降（P＜0.01）；EP低、中、高劑量組和二甲雙胍組均肝糖原含量顯著升高（P＜0.05）。肝臟HE染色顯示，模型組肝細(xì)胞索狀結(jié)構(gòu)消失、排列雜亂，可見肝細(xì)胞變性和腫大；EP治療組和二甲雙胍組可見肝細(xì)胞索狀排列結(jié)構(gòu)，細(xì)胞

6、腫大和變性不明顯，胞漿中基本沒有空洞存在。
　　 4、胰腺HE染色、胰島素免疫組織化學(xué)：胰腺HE染色顯示，EP治療組胰島β細(xì)胞數(shù)目明顯增多，細(xì)胞改變程度較低；胰島素免疫組化結(jié)果顯示，與模型組比較，低、中和高EP組胰島素蛋白的平均光密度值上升(P＜O.05或P＜O.01)，二甲雙胍組胰島素蛋白的平均光密度值與模型組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞O.05）。
　　 5、胰腺組織MnSODmRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRN

7、A的表達(dá)：與模型對(duì)照組相比， EP中、高劑量組和二甲雙胍組能降低Bax基因表達(dá)（P＜0.05或P＜0.01）；EP高劑量組能升高Bcl-2基因表達(dá)（P＜0.05）；EP低、中、高劑量組能升高M(jìn)nSOD基因表達(dá)（P＜0.001）,二甲雙胍組能顯著升高M(jìn)nSOD基因表達(dá)（P＜0.05）。
　　 結(jié)論：
　　 1、EP可改善糖尿病小鼠的一般狀況，具有降血糖、糾正脂代謝紊亂的功能；
　　 2、EP能保護(hù)糖尿病小鼠的臟器，