溫脾通絡開竅法治療阿爾茨海默病的理論探討及其對Aβ1-42誘導細胞模型影響的研究.pdf

1、目的:隨著社會老齡化現(xiàn)象日益加重，阿爾茨海默病(AD)正成為世人關注的重要問題，其患病率和發(fā)病率隨著年齡的增長呈指數(shù)上升。而其高患病率對身體、心理及經濟造成影響，不僅影響患者，而且還會影響護理人員、患者的家人和朋友、醫(yī)療保健系統(tǒng)乃至整個社會。因此，加強對AD的病因、發(fā)病機制的研究，尋求有效的防治措施和藥物有著極其重要的臨床價值和現(xiàn)實意義。本課題從脾虛痰濁、氣血兩虛、腦失所養(yǎng)理論探討AD發(fā)病機理出發(fā)，遵循中醫(yī)“虛則補之、實則瀉之、標本兼治

2、”的治療原則.提出溫脾通絡開竅法治療AD。建立目前公認的AD體外模型基礎上，觀察溫脾通絡開竅法治療AD的作用及其機制，為中醫(yī)藥治療AD的深入研究提供理論基礎和實驗依據。
　　 方法:(1)理論探討:分析整理有關AD的文獻，歸納中醫(yī)學對AD病因病機的認識，探討脾虛、痰阻與智（志）的關系，闡釋AD發(fā)病的基本病機和治則治法，并篩選治療AD的有效方藥，探討溫脾通絡開竅法治療AD的作用機理。(2)實驗研究:本課題采用體外培養(yǎng)小鼠小膠質瘤細

3、胞(BV-2)，運用15μmol/L孵育3d的Aβ1-42誘導BV-2細胞，制作AD小膠質細胞模型,用不同濃度組溫脾通絡開竅方進行干預，ELISA法檢測細胞釋放IL-1β、IL-6及TNF-α的含量情況，觀察溫脾通絡開竅法對BV-2細胞分泌炎性細胞因子的影響，探討其抗炎機理。
　　 結果:(1)理論探討方面，脾虛、痰濁、阻絡是AD的基本病機。(2)實驗研究方面，與模型組比較，溫脾通絡開竅法細胞上清中IL-1β、IL-6及TNF-