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文檔簡介
1、目的:
觀察鞘內注射重比重利多卡因對糖尿病痛性周圍神經病變大鼠脊髓神經元凋亡的影響。
方法:
健康雄性SD大鼠60只,體重220~300g,隨機取10只設為對照組(C組),其余大鼠以腹腔注射1%鏈脲佐菌素(STZ)60mg/kg制備大鼠糖尿病痛性周圍神經病變模型,得45只糖尿病痛性周圍神經病變大鼠。C組和糖尿病痛性周圍神經病變模型大鼠實施鞘內置管,分別成功8只和24只。將鞘內置管成功的糖尿病痛性周圍神經病變
2、大鼠采用隨機數字表法隨機分為3組(n=8):重比重利多卡因組(HL組)、等比重利多卡因組(IL組)、葡萄糖組(G組)。C組和HL組大鼠鞘內注射重比重2%利多卡因10ul,IL組給予等比重2%利多卡因10ul, G組給予6%葡萄糖10ul,每日一次,連續(xù)3d。分別記錄大鼠每次給藥2min后運動阻滯持續(xù)時間;于腹腔注射STZ前(T0),STZ后14d(T1)、28d(T2),鞘內注射給藥第1、2、3d后30min即32d(T3)、33d(T
3、4)、34d(T5)、39d(T6)時間點測定大鼠后爪機械縮足反射閾值(PWT)及空腹血糖值并加測STZ后3d的血糖值(Tis);T6時處死大鼠,取L4~5的脊髓組織,HE染色,光鏡下觀察病理學結果;并采用TUNEL法檢測脊髓神經元凋亡的情況。
結果:
(1)在T0時,各組大鼠的PWT差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與T0時比較,HL組、IL組和G組T1時PWT均明顯降低(P<0.05);與T0時比較,HL組、IL
4、組和G組在T2~5時PWT均明顯降低(P<0.01);HL組的PWT在T6時明顯高于T2~5時(P<0.05);在T6時,HL組的PWT明顯高于IL組(P<0.05)。
(2)在T0時,各組大鼠的血糖值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);在Tis、T1~6時, HL組、IL組和 G組的血糖明顯高于 C組( P<0.01),甚至出現血糖>16.65mmol/l;在Tis、T1~6時,HL組、IL組和G組的血糖值差異無統(tǒng)計學意義(P
5、>0.05)。
(3)G組鞘內給藥后,四肢活動一直正常;C、HL、IL三組給藥后出現雙后肢的阻滯,但雙前肢和頭部可以自由活動;與C、IL兩組相比,HL組運動阻滯的時間更長(P<0.05)。
(4)HE染色:光鏡下見HL組大鼠脊髓組織結構模糊,出現輕度的水腫,同時神經元的細胞核間隙輕微增寬。IL、C組大鼠脊髓組織病理損傷較輕,幾乎正常。G組脊髓組織未見明顯損傷。
(5)光鏡下觀察,在HL組的脊髓神經元中可見較
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