復(fù)合微量元素對糖尿病小鼠抗氧化能力及細(xì)胞因子表達(dá)的影響.pdf

1、糖尿?。―M）是一種常見的內(nèi)分泌代謝疾病。隨著社會的進(jìn)步與人民生活的富裕，其發(fā)病率日益攀升。糖尿病難以治愈，其主要危害在于其并發(fā)癥，大大地削弱了糖尿病患者的生活質(zhì)量。目前，DM的治療方案主要是控制高血糖，包括口服降血糖藥、胰島素及類似物等。國內(nèi)外開發(fā)研制出的DM治療藥物品種繁多，包括促胰島素分泌劑（磺脲和非磺脲類藥物）、胰島素分泌模式調(diào)節(jié)劑、胰島素增敏劑、抑制肝糖產(chǎn)生和釋放葡萄糖、抑制腸道葡萄糖形成和吸收，甚至將具有多方位的協(xié)同作用的抗

2、DM藥物聯(lián)合應(yīng)用。這些經(jīng)典抗DM能夠有效控制高血糖，但長期使用均會有明顯的副反應(yīng)。因此，結(jié)合DM的發(fā)病機(jī)制探索新的治療靶點(diǎn)是非常有必要的。 目的：觀察富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合抗氧化微量元素（YAM）對實(shí)驗(yàn)性糖尿病小鼠氧化應(yīng)激狀態(tài)的干預(yù)作用、細(xì)胞因子表達(dá)以及胰腺、肝臟病理結(jié)構(gòu)的影響。為應(yīng)用有機(jī)的酵母復(fù)合抗氧化微量元素防治糖尿病及其合并癥提供科學(xué)依據(jù)。 方法：從100只雄性Balb/c小鼠中隨機(jī)選取20只作為正常對照組和陰性對照

3、組（正常小鼠＋高劑量受試物），每組各10只。余下的80只小鼠給予一次性大劑量腹腔注射鏈尿佐菌素STZ（150 mg/kg）建立糖尿病模型。造模成功后，將糖尿病小鼠按血糖水平隨機(jī)分為4組，分別為糖尿病模型組（DM）、富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素低（L）劑量組、中（M）劑量組、高（H）劑量組。各劑量組灌胃治療8 w后，摘眼球取血后頸椎脫臼處死，分離血清，測血糖、血脂以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）、谷胱甘肽（

4、GSH）、細(xì)胞丙二醛（MDA）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）的含量。取小鼠肝臟、腎臟、腦組織，測組織中SOD、GPX、GSH、MDA的含量。取小鼠部分肝臟和胰尾HE切片，觀察小鼠肝臟和胰腺病理學(xué)變化。取小鼠脾臟，勻漿，在流式細(xì)胞儀上測量脾臟淋巴細(xì)胞IL-2、IL-4的表達(dá)量。 結(jié)果： 1. 富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素可以顯著地延緩糖尿病小鼠血糖上升的趨勢，且中、高劑量組效果顯著。 2. 富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素可以

5、降低糖尿病小鼠血清中TC、TG、LDL的含量，提高HDL的含量，表明受試物有利于糖尿病小鼠血脂的恢復(fù)。 3. 富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素可以降低糖尿病小鼠血清中MDA含量，提高SOD、GPX、GSH的含量，表明受試物可以改變糖尿病小鼠的氧化應(yīng)激狀態(tài)。 4. 富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素可以降低糖尿病小鼠肝、腦、腎中MDA含量，提高SOD、GPX、GSH的含量，表明受試物可以改變糖尿病小鼠重要臟器的氧化應(yīng)激狀態(tài)。

6、 5. 富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素可以緩解糖尿病小鼠胰腺、肝臟的病理損傷，表明受試物可以保護(hù)糖尿病小鼠的β細(xì)胞。 6. 高劑量的富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素對正常小鼠肝臟ALT酶的漏出率無影響，并且可以降低糖尿病小鼠肝臟ALT酶的漏出率，表明高劑量的受試物對正常小鼠肝功能無損傷作用，結(jié)合肝臟病理切片說明受試物可能對糖尿病小鼠的肝臟有一定的保護(hù)作用。 7. 富鋅、鉻、硒酵母復(fù)合微量元素可以提高糖尿病小鼠的胸腺系數(shù)和脾臟系