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文檔簡(jiǎn)介
1、本研究以8d齡雞為試驗(yàn)動(dòng)物,在日糧中添加一定濃度的氟及硒與氟,復(fù)制雞亞慢性氟中毒雞模型和硒頡頏氟中毒雞模型以研究氟的免疫毒性機(jī)理以及硒對(duì)氟免疫毒性的頡頏作用及作用機(jī)制。通過(guò)對(duì)試驗(yàn)雞臨床表現(xiàn)、剖檢變化、病理組織學(xué)觀察、凋亡現(xiàn)象以及免疫組織p53、Cu-Zn-SODmRNA的表達(dá)等指標(biāo)的測(cè)定,得出以下結(jié)論: 1.氟可影響雞體內(nèi)抗氧化系統(tǒng),使血清和免疫組織中MDA含量持續(xù)升高,GSH-Px、SOD活性在試驗(yàn)中后期明顯降低,硒可提高GS
2、H-Px、SOD活性,降低MDA含量,說(shuō)明硒能頡頏氟對(duì)雞的抗氧化損傷作用。 2.氟能降低外周血、脾臟中CD4+T淋巴細(xì)胞弧群百分比,降低CD4+/CD8+值,打破細(xì)胞亞群間的平衡;加硒后可使外周血、脾臟中CDa+T淋巴細(xì)胞亞群自分比,C04+/CD8+值增加,減輕由氟引起的淋巴細(xì)胞亞群間的失衡,說(shuō)明硒可通過(guò)提高淋巴細(xì)胞的免疫功能進(jìn)而提高氟中毒雞的免疫功能。 3.氟中毒可引起雞免疫組織細(xì)胞凋亡。加硒后可減少細(xì)胞凋亡,氟引起
3、線粒體的損傷,硒能減輕氟對(duì)細(xì)胞器的損傷。 4.氟能降低免疫組織內(nèi)Cu-Zn-SODmRNA的表達(dá)水平,進(jìn)而引起免疫組織抗氧化酶Cu-Zn-SOD活性降低,硒能頡頏氟所致的免疫細(xì)胞Cu-Zn-SODmRNA表達(dá)量的降低,從分子水平上說(shuō)明硒能頡頏氟對(duì)雞的抗氧化損傷作用。 5.氟能增加免疫細(xì)胞內(nèi)p53mRNA的表達(dá)水平,進(jìn)而誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡,硒能頡頏氟所致的免疫細(xì)胞p53mRNA表達(dá)量的增加,進(jìn)而減輕氟所致免疫細(xì)胞的凋亡。
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