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1、目的: 通過檢測(cè)兔癥狀性腦血管痙攣(CVS)模型腦基底動(dòng)脈內(nèi)皮素受體(ETRA/ETRB)和eNOSmRNA的表達(dá)及其變化,探討ETRA、ETRB和eNOS在CVS引發(fā)腦血管損傷機(jī)制中的作用。 方法: 將雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎2周后存活的28只兔隨機(jī)分為2大組,即枕大池注生理鹽水組(C組,7只)和注自體血組(D組,21只),后者以枕大池注自體血后觀察的時(shí)間點(diǎn)分為3小組,即枕大池注自體血后4天組(D4組)、7天組(D7組
2、)、4天組(D14組),各7只。采用枕大池二次注血法建立癥狀性腦血管痙攣模型,評(píng)估神經(jīng)功能,鏡下觀測(cè)基底動(dòng)脈痙攣的形態(tài)學(xué)變化,采用CTA觀察基底動(dòng)脈痙攣程度,運(yùn)用real time RT-PCR法探察兔基底動(dòng)脈中ETRA、ETRB和eNOS mRNA表達(dá)變化。 結(jié)果: 1.神經(jīng)功能觀察:C組神經(jīng)功能未見明顯改變。SAH后兔首次注血后就出現(xiàn)肢體無力等異常癥狀,第二次注血以后癥狀又有明顯加重。 2.基底動(dòng)脈痙攣的形態(tài)
3、學(xué)變化:C組未見明顯組織學(xué)改變。D4組基底動(dòng)脈管腔變窄,管壁增厚;血管內(nèi)膜出現(xiàn)皺褶,內(nèi)皮細(xì)胞向管腔突起,偶爾可見細(xì)胞核固縮;內(nèi)彈力層皺起;平滑肌細(xì)胞肥大、扭曲變形。D7組上述病理改變加重。D14組血管管腔狹窄程度較D7組緩解,病變基本恢復(fù),細(xì)胞變性壞死少見。 3.基底動(dòng)脈痙攣程度的變化:3D-CTA可清晰看到C組兔基底動(dòng)脈和椎動(dòng)脈分叉;注自體血組在第一次注血后的第4天即可發(fā)現(xiàn)兔基底動(dòng)脈出現(xiàn)顯影模糊、管壁凹凸不平、管徑狹窄等痙攣表
4、象。 4.ETRA、ETRB和eNOS基因表達(dá)的變化:C組兔腦基底動(dòng)脈可見ETRA、ETRB和eNOS mRNA表達(dá),ETRA mRNA在D4組、D7組、D14組均有升高(與C組比較,P>0.05); ETRB mRNA在D4組即有升高(與C組比較,P<0.05),D7組達(dá)到高峰(與C組比較,P<0.01),D7組趨于正常(與C組比較,P>0.05); D4組腦基底eNOS mRNA表達(dá)減少(與C組比較,P>0.05),D7組e
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