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文檔簡介
1、目的:復(fù)制糖尿病大鼠模型及糖尿病下肢潰瘍大鼠模型,研究白細(xì)胞表面分化抗原40配體(CD40L)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)及甘油三酯(TG)在糖尿病并下肢潰瘍大鼠發(fā)病中的作用,并探討CD40L、ICAM-1及TG三者之間的相互關(guān)系。 方法:造模組雄性SD大鼠禁食不禁水12小時(shí)后,腹腔注射中等劑量鏈脲佐菌素(STZ,45mg/kg體重),同時(shí)給予高糖高脂飲食誘導(dǎo),建立糖尿病大鼠模型,腹腔注射STZ72小時(shí)后所有大鼠禁食不禁
2、水6小時(shí)后斷尾取血,羅氏血糖儀測血糖,血糖在12.5~25mmol/L之間者視為糖尿病大鼠模型造模成功;八周末,潰瘍對照組組和糖尿病并潰瘍組大鼠下肢備皮、涂抹冰醋酸建立糖尿病并下肢潰瘍大鼠模型,每日觀察潰瘍變化;12周末所有大鼠禁食不禁水12小時(shí)后,測體重、斷尾取血血糖儀測空腹血糖并內(nèi)眥取血約4ml離心取血漿,-70℃冰箱凍存;處死大鼠,取潰瘍邊緣皮膚約5mm×5mm,對照組選取同一部位同一面積皮膚,福爾馬林固定,48小時(shí)內(nèi)送病理科脫水
3、石蠟包埋。血漿采用放免法測空腹胰島素水平、TG,酶聯(lián)免疫吸附法測sCD40L及sICAM-1,免疫組化法測皮膚組織中的CD40L。 結(jié)果:注射STZ后糖尿病大鼠出現(xiàn)明顯多飲、多尿、體重減輕癥狀,空腹胰島素水平明顯下降;糖尿病并潰瘍組大鼠下肢潰瘍愈合時(shí)間明顯延長或不愈和(潰瘍對照組潰瘍愈合時(shí)間為11±1.54天,糖尿病并潰瘍組愈合時(shí)間為19±1.30天,p<0.05)。糖尿病并潰瘍組血TG、sCD40L及sICAM-1明顯高于單純
4、糖尿病組、潰瘍對照組及正常對照組,皮膚組織中CD40L/亦高于單純糖尿病組、潰瘍對照組及正常對照組(p<0.05);而正常對照組與潰瘍對照組各項(xiàng)指標(biāo)無明顯差異(p>0.05);且sCD40L與sICAM-1之間呈顯著正相關(guān)(p<0.05),而TG與兩者之間無相關(guān)性(p>0.05)。 結(jié)論:本研究通過對正常大鼠、潰瘍對照大鼠、糖尿病大鼠及糖尿病并下肢潰瘍大鼠體重、下肢潰瘍愈合時(shí)間、血漿sCD40L、sICAM-1、TG、空腹血糖、
5、空腹胰島素及皮膚組織CD40L的測定,觀察到sCD40L、sICAM-1、TG及皮膚CD40L在糖尿病并下肢潰瘍大鼠中明顯高于糖尿病組及對照組,提示CD40L、ICAM-1、TG可能具有促進(jìn)糖尿病血管病變的作用,在糖尿病潰瘍的發(fā)生發(fā)展中起了重要作用。同時(shí)sCD40L與sICAM-1、sCD40L與TG、sICAM-1與TG的相關(guān)性分析得出,sCD40L與sICAM-1呈明顯正相關(guān),說明在糖尿病血管病變中兩者互相促進(jìn),加速血管病變的發(fā)生,
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