脂聯(lián)素抑制正畸牙移動(dòng)后復(fù)發(fā)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:近年來，研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素通過RANKL/OPG信號(hào)通路參與調(diào)節(jié)骨代謝，但其在正畸牙移動(dòng)后復(fù)發(fā)階段的調(diào)節(jié)機(jī)制尚未明確。本研究從脂聯(lián)素調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞活性，抑制移動(dòng)牙復(fù)發(fā)的角度出發(fā)，通過建立大鼠正畸牙移動(dòng)復(fù)發(fā)模型，在移動(dòng)牙頰側(cè)黏膜給予局部注射脂聯(lián)素，進(jìn)一步了解正畸牙移動(dòng)復(fù)發(fā)骨改建機(jī)制，分析外源性脂聯(lián)素對(duì)正畸牙移動(dòng)復(fù)發(fā)距離以及復(fù)發(fā)過程中RANKL、OPG表達(dá)的影響，探討脂聯(lián)素是否具有促進(jìn)牙齒穩(wěn)定的作用，以期為正畸臨床保持階段提供有效的輔助方法

2、。
　　方法:選用40只SD成年大鼠，右側(cè)上頜第一磨牙近中向建立牙移動(dòng)模型，加力21天后去除加力裝置任其復(fù)發(fā)。隨機(jī)分為兩大組。即:A組:共20只大鼠，去除加力裝置前一天開始隔天在頰側(cè)牙齦黏膜下注射含有10μg大鼠脂聯(lián)素多肽原液抗原0.5ml;B組:共20只大鼠，與A組同期注射等量1％磷酸鹽緩沖液(PBS);A、B各組動(dòng)物分別于復(fù)發(fā)第1、3、7、10、14天處死4只。制取上頜模型及組織標(biāo)本，測(cè)量上頜右側(cè)第一磨牙遠(yuǎn)中復(fù)發(fā)距離及復(fù)發(fā)距離

3、比率，HE切片染色觀察第一磨牙牙周組織形態(tài)學(xué)變化，免疫組織化染色法觀察牙周組織中RANKL和OPG的表達(dá)和變化，應(yīng)用圖像分析系統(tǒng)對(duì)RANKL、OPG含量進(jìn)行半定量分析。并采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析。
　　結(jié)果:
　　(1)第一磨牙復(fù)發(fā)距離:兩組大鼠右側(cè)第一磨牙復(fù)發(fā)距離隨時(shí)間的增加而增大。比較顯示:脂聯(lián)素組大鼠正畸牙移動(dòng)后總復(fù)發(fā)距離小于對(duì)照組(P＜0.05)，復(fù)發(fā)百分率明顯低于對(duì)照組(P＜0.01)。在第7

4、天、10天和14天，脂聯(lián)素用藥組大鼠在不同時(shí)間點(diǎn)牙齒移動(dòng)復(fù)發(fā)距離小于對(duì)照組(P＜0.05)。
　　(2) HE染色:HE染色鏡下可見，脂聯(lián)素用藥組牙周組織成骨較對(duì)照組快，遠(yuǎn)中側(cè)可見大量牙槽骨類骨質(zhì)生成，新骨形成線明顯，破骨細(xì)胞游離。對(duì)照組遠(yuǎn)中側(cè)以破骨活動(dòng)為主，類骨質(zhì)生成少，仍可見大量骨吸收陷窩及破骨細(xì)胞。
　　(3)免疫組化染色結(jié)果:
　　近中側(cè):脂聯(lián)素組OPG表達(dá)量及較對(duì)照組顯著增高，從第7天開始，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(

5、P＜0.05)。而脂聯(lián)素組RANKL的表達(dá)雖較對(duì)照組低，但是兩組之間差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。平均RANKL/OPG的比率小于1，脂聯(lián)素組RANKL/OPG的比率較對(duì)照組小，從第7天開始，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　遠(yuǎn)中側(cè):RANKL、OPG的表達(dá)及RANKL/OPG的比率隨時(shí)間的延長(zhǎng)先減小后增加，在第3天出現(xiàn)最低值。脂聯(lián)素組RANKL的表達(dá)及RANKL/OPG的比率較對(duì)照組小，OPG表達(dá)量顯著增加，在第7