電離輻射抑制海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生與小鼠放射性腦損傷認知損害關系的研究.pdf

1、【目的】研究放療后海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生改變與小鼠放射性腦損傷認知損害的關系。
　　【方法】10天齡C57BL/6J小鼠,給予10Gy全腦照射,Morris水迷宮實驗檢測放射性腦損傷模型的建立;在照射后不同時間點取腦組織標本進行HE染色,觀察海馬區(qū)神經(jīng)細胞的病理變化;免疫組化染色DCX、PCNA標記海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生水平;ED1標記小膠質細胞激活情況;TUNEL標記海馬區(qū)神經(jīng)細胞凋亡情況;γ-H2AX免疫熒光染色標記DSB形成情況;Real-

2、timePCR檢測腦組織TNF-α、IL-1β表達水平的變化;ELISA檢測照射后不同時間點血漿TNF-α水平的變化。
　　【結果】放療后急性期表現(xiàn)為間質水腫,炎癥細胞浸潤,海馬區(qū)齒狀回神經(jīng)細胞逐漸出現(xiàn)變性、壞死、凋亡,慢性期間質水腫消退,炎癥細胞減少,海馬齒狀回出現(xiàn)細胞再生呈極性分布;照射后各時間點DCX陽性細胞和PCNA陽性細胞較對照組均有不同程度減少;照射后ED1陽性細胞較對照組增多;TUNEL標記凋亡神經(jīng)元在放療后6小時可

3、見,于48小時達到峰值;照射后0.5小時γ-H2AX焦點形成達到高峰,后逐漸減少;照射后腦組織TNF-α、IL-1β表達較對照組均有所增加;血漿TNF-α照射后3小時開始升高,至1周時達到峰值,隨后逐漸降低;Morris水迷宮實驗照射組和對照組相比,在實驗第1、2、3天兩者成績無明顯差異,但隨著時間延長第4、5、6天照射組躲避潛伏期較對照組延長。
　　【結論】10Gy全腦照射后建立放射性腦損傷模型,并發(fā)現(xiàn)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生受到抑制和小