PD98059對CCL19調(diào)節(jié)人頭頸鱗癌細胞侵襲遷移的作用.pdf

1、實驗?zāi)康模?br>　　 HNSCC發(fā)病機制尚不清楚，最近研究表明口腔鱗狀細胞癌的發(fā)生與其ERK信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有關(guān)，阻斷ERK的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)就有可能阻止頭頸鱗癌的的發(fā)生，因此我們用其特異性抑制劑PD98059作用于人頭頸細胞系PCI-37B，進而來探討PD98059對CCL19調(diào)節(jié)頭頸鱗癌抑制逆轉(zhuǎn)作用，以期望為頭頸鱗癌基礎(chǔ)研究和有效臨床治療探求出一條新的途徑。
　　 實驗材料與方法：
　　 培養(yǎng)人頭頸鱗癌細胞PCI-37B，

2、以500ng/mlCCL19以及濃度為5μmol/L，10μmol/L，20μmol/L，30μmol/L，40μmol/L的PD98059依次作用于人頭頸鱗癌細胞PCI-37B，用MTT法，Transwell侵襲遷移試驗法，觀察不同濃度的PD98059對CCL19調(diào)節(jié)的PCI-37B細胞粘附率，侵襲、遷移的影響，Western Blot法檢測CCL19是否促使PCI-37B細胞內(nèi)p-ERK表達上調(diào)以及PD98059對此作用的影響。

3、r>　　 實驗結(jié)果：
　　 PD98059能明顯降低CCL19調(diào)節(jié)人頭頸鱗癌細胞的粘附、侵襲、遷移的正向誘導(dǎo)作用，并且隨著PD98059不同濃度的增加，對頭頸鱗癌細胞的影響顯著增加（p<0.05）。CCL19顯著提高PCI-37B細胞內(nèi)P-ERK的表達，PD98059可以抑制這種激活作用，并且隨著濃度的增加抑制作用越明顯。
　　 結(jié)論：
　　 頭頸鱗癌細胞中，CCL19刺激細胞表達p-ERK，增強細胞的侵襲趨化