PKCε在偏頭痛中樞敏感化機制中的作用及加巴噴丁的干預(yù)研究.pdf

1、目的：探討PKCε在偏頭痛中樞敏感化機制中的作用及加巴噴丁的干預(yù)研究。
　　 方法：選用健康成年雄性SD大鼠，體重200-250g，144只，將實驗大鼠隨機分為正常組(N group)、假手術(shù)組(C group)、偏頭痛模型組(M group)、氟桂利嗪組(F group)、加巴噴丁組(G group)和H-7組。每組大鼠24只，共144只。分別用電生理、Western-blot和液相色譜-質(zhì)譜法等技術(shù)或方法，從硬腦膜血流量、三

2、叉神經(jīng)脊束核細胞外放電頻率、PKCε膜轉(zhuǎn)位水平和腦脊液氨基酸含量等方面進行實驗。所有實驗數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差(x±S)表示。統(tǒng)計學(xué)檢驗采用SPSS10.0軟件包單因素方差分析(One WayANOVA)處理，顯著性水平P<0.05。
　　 結(jié)果：本實驗成果復(fù)制Moskowitz偏頭痛大鼠實驗?zāi)Ｐ?，模型?fù)制成功后，動物出現(xiàn)刺激側(cè)咀嚼肌收縮、口鼻分泌物增加以及前肢頻繁搔頭、緊閉眼睛、爬籠次數(shù)增多、煩躁不安等行為學(xué)改變。(1)硬腦膜血

3、流量檢測：造模后2h模型組與正常對照組相比，硬腦膜血流量明顯增加，統(tǒng)計學(xué)有顯著性差異，P<0.01；氟桂利嗪組、加巴噴丁組和H-7組分別與模型組相比，硬腦膜血流量明顯減少，P<0.01；加巴噴丁組和H-7組分別與氟桂利嗪組相比，明顯減少，P<0.01；H-7組與加巴噴丁組相比，明顯減少，P<0.01；氟桂利嗪組與正常對照組相比，血流量明顯增加，P<0.01；加巴噴丁組和正常對照組相比，血流量無明顯差異，P>0.05；H-7組與正常對照組

4、相比，血流量明顯減少，P<0.01。(2)三叉神經(jīng)脊束核細胞外放電頻率監(jiān)測：偏頭痛大鼠造模后，三叉神經(jīng)脊束核細胞外放電頻率增加，到造模后2h為造模前的325.88±47.32％；氟桂利嗪組、加巴噴丁組和H-7組與模型組相比，放電頻率明顯下降，P<0.01；氟桂利嗪組和加巴噴丁組與正常對照組相比，放電頻率增加，P<0.01；H-7組與正常對照組相比，無明顯變化，P>0.05；加巴噴丁組和H-7組與氟桂利嗪組相比，放電頻率明顯下降，P<0.

5、01；H-7組和加巴噴丁組相比，無明顯差異P>0.05。(3)PKCε膜轉(zhuǎn)位水平測定：模型組、氟桂利嗪組和加巴噴丁組與正常對照組相比，PKCε膜轉(zhuǎn)位水平明顯增加，P<0.01；H-7組與正常對照組相比，明顯降低，P<0.01；氟桂利嗪組、加巴噴丁組和H-7組和模型組相比，水平明顯降低，P<0.01；加巴噴丁組和氟桂利嗪組相比，無顯著性差異，P>0.05；H-7組和氟桂利嗪組相比，膜轉(zhuǎn)位水平降低，有顯著性差異，P<0.01；H-7組和加巴

6、噴丁組相比，明顯降低，P<0.01。(4)腦脊液氨基酸含量測定：模型組、氟桂利嗪組、加巴噴丁組與正常組相比，興奮性氨基酸(谷氨酸、天門冬氨酸)含量增加，P<0.01；H-7組與正常對照組相比，無顯著性差異，P>0.05；氟桂利嗪組、加巴噴丁組和H-7組與模型組相比，興奮性氨基酸水平明顯減少，P<0.01；加巴噴丁組和H-7組與氟桂利嗪組相比，明顯減少，P<0.01或P<0.05；H-7組與加巴噴丁組相比，同樣明顯減少，P<0.01。模型