版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、[目的]
在體外采用系統(tǒng)血液快速固有免疫反應(yīng)實(shí)驗(yàn)體系探討腦梗死急性期患者系統(tǒng)血液固有免疫功能的變化,及對白細(xì)胞介素-8、Duffy抗原/趨化因子受體、白細(xì)胞介素-10表達(dá)的調(diào)控作用,豐富腦梗死急性期炎癥反應(yīng)機(jī)制,尋找上游調(diào)控機(jī)理。
[方法]
選擇發(fā)病72小時(shí)之內(nèi)的腦梗死急性期患者為病例組和有動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素但從未發(fā)生過腦血管病的體檢者為正常組。每個(gè)標(biāo)本分為大腸埃希菌激活全血細(xì)胞實(shí)驗(yàn)組(0.2
2、ml滅活大腸埃希菌懸液+0.2ml全血細(xì)胞懸液+0.3ml血漿)和生理鹽水全血細(xì)胞對照組(0.2ml生理鹽水+0.2ml全血細(xì)胞懸液+0.3ml血漿)。均37℃水浴1小時(shí),采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測反應(yīng)液中白細(xì)胞介素-8和白細(xì)胞介素-10的濃度,采用直標(biāo)法流式細(xì)胞術(shù),應(yīng)用PE-DARC-單抗檢測紅細(xì)胞表面Duffy抗原/趨化因子受體表達(dá)水平。進(jìn)行組內(nèi)、組間比較。
[結(jié)果]
1、病例組生理鹽水全血細(xì)胞對照
3、組白細(xì)胞介素-8濃度(154.55±46.83)明顯高于正常組生理鹽水全血細(xì)胞對照組(29.82±5.31),P<0.01;病例組生理鹽水全血細(xì)胞對照組Duffy抗原/趨化因子受體平均熒光強(qiáng)度(13.41±1.87)高于正常組生理鹽水全血細(xì)胞對照組(7.34±2.36),P<0.01;而病例組生理鹽水全血細(xì)胞對照組白細(xì)胞介素-10(2.02±1.59)與正常組生理鹽水全血細(xì)胞對照組(1.47±0.98)之間無差異,P>0.05。提示腦梗
4、死患者在急性期炎癥反應(yīng)中:白細(xì)胞介素-8和Duffy抗原/趨化因子受體高表達(dá),而白細(xì)胞介素-10表達(dá)水平無顯著變化。
2、病例組/正常組:大腸埃希菌激活全血細(xì)胞實(shí)驗(yàn)組白細(xì)胞介素-8濃度(577.29±73.46)/(135.11±28.26)明顯高于生理鹽水全血細(xì)胞對照組(154.55±46.83)/(29.82±5.31),P<0.01;大腸埃希菌激活全血細(xì)胞實(shí)驗(yàn)組Duffy抗原/趨化因子受體平均熒光強(qiáng)度(16.33±7
5、.35)/(8.91±2.83)高于生理鹽水全血細(xì)胞對照組(13.41±1.87)/(7.34±2.36),P<0.05;而大腸埃希菌激活全血細(xì)胞實(shí)驗(yàn)組白細(xì)胞介素-10(1.82±1.74)/(1.56±0.88)與生理鹽水全血細(xì)胞對照組(2.02±1.59)/(1.47±0.98)無差異,P>0.05。提示無論對于急性腦梗死患者還是正常人,滅活大腸埃希菌作為一種強(qiáng)抗原激活劑,均可在體外快速激活系統(tǒng)血液固有免疫反應(yīng),并參與對白細(xì)胞適應(yīng)性
6、免疫反應(yīng)和紅細(xì)胞固有免疫反應(yīng)的調(diào)控。
3.病例組大腸埃希菌對白細(xì)胞介素-8的激活率(5.06±0.83)高于正常組(3.34±0.82),P<0.05;而病例組大腸埃希菌對白細(xì)胞介素-10的激活率(0.44±0.52)與正常組(0.56±0.27)無差異,P>0.05;病例組大腸埃希菌對Duffy抗原/趨化因子受體平均熒光強(qiáng)度的激活率(0.28±0.09)與正常組(0.26±0.09)也無差異,P>0.05;提示腦梗死急性
7、期患者系統(tǒng)血液固有免疫對適應(yīng)性免疫的調(diào)控處于失平衡狀態(tài),對致炎因子IL-8的正調(diào)控作用增強(qiáng),對IL-8“沉默”受體DARC的正調(diào)控作用變化不明顯,而對抑炎因子IL-10為負(fù)調(diào)控作用,使炎性因子網(wǎng)絡(luò)失平衡,可能是急性腦梗死患者炎性反應(yīng)發(fā)生發(fā)展的網(wǎng)絡(luò)機(jī)制之一。
[結(jié)論]
1、腦梗死患者在急性期炎癥反應(yīng)中:白細(xì)胞介素-8和Duffy抗原/趨化因子受體高表達(dá),而白細(xì)胞介素-10表達(dá)水平無顯著變化。
2、
8、無論對于急性腦梗死患者還是正常人,滅活大腸埃希菌作為一種強(qiáng)抗原激活劑,均可在體外快速激活系統(tǒng)血液固有免疫反應(yīng),并參與對白細(xì)胞適應(yīng)性免疫反應(yīng)和紅細(xì)胞固有免疫反應(yīng)的調(diào)控。紅細(xì)胞膜上DARC受體是一種固有免疫分子,且可在體外被誘導(dǎo)表達(dá)。
3、急性腦梗死患者系統(tǒng)血液固有免疫反應(yīng)失衡,表現(xiàn)在與正常人相比對致炎因子IL-8的正調(diào)控作用增強(qiáng),對IL-8“沉默”受體DARC的正調(diào)控作用變化不明顯,而對抑炎因子IL-10為負(fù)調(diào)控作用,使炎性
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 腦出血急性期紅細(xì)胞調(diào)控IL-6、IL-10體外實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 腦梗塞急性期紅細(xì)胞調(diào)控IL-10、IL-18體外實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 重癥肺炎患者血液和支氣管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、IL-10的變化及意義.pdf
- 異體紅細(xì)胞、白細(xì)胞對IL-8、IL-10、IL-12調(diào)控的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- ⅢB型CP患者治療前后EPS中IL-8、IL-10及NGF的變化和意義.pdf
- IL-8和IL-10在突出腰椎間盤組織中的表達(dá)及意義.pdf
- 肺癌患者血清IL-6、IL-8和IL-10檢測及臨床意義探討.pdf
- 急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素水平與IL-10的關(guān)系及意義.pdf
- 大鼠重癥急性胰腺炎合并心臟損害時(shí)血液中TNF-a、IL-8、IL-10的表達(dá).pdf
- 支原體肺炎患兒急性期血清中IL-6、IL-10、IFN-γ和CRP變化的分析.pdf
- IL-8、IL-10在SD大鼠慢性末端回腸炎發(fā)病過程中的變化及其意義.pdf
- 淺低溫體外循環(huán)圍術(shù)期血清IL-6、IL-8和IL-10的動態(tài)變化.pdf
- 針刺治療急性腦梗死患者臨床療效及對血清IL-10、IL-6水平的影響.pdf
- COPD急性發(fā)作期及緩解期患者血清IL-4、IL-8、IFN-γ的濃度變化及臨床意義.pdf
- 急性腦梗死血清IL-6、IL-8動態(tài)改變及其與病變預(yù)后的相關(guān)研究.pdf
- 開胸手術(shù)患者圍術(shù)期IL-6、IL-8的動態(tài)變化及意義.pdf
- IL-1β、IL-8和IL-10基因多態(tài)性與心肌梗死的相關(guān)性研究.pdf
- 不同濃度的IL-2、IFN-α對銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞合成及分泌IL-8、IL-10的影響及意義.pdf
- 急性冠脈綜合征血清中IL-10,IL-6,PAPP-A的水平變化及意義.pdf
- 針刺對急性腦梗死患者血清IL-10、IL-18及神經(jīng)功能缺損影響的臨床研究.pdf
評論
0/150
提交評論