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文檔簡介
1、目的:銀屑病(Psoriasis)是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,近年來通過對銀屑病患者皮損中各種細(xì)胞、細(xì)胞因子、細(xì)胞表面分子、表面分子受體等深入細(xì)致的研究,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為銀屑病與機(jī)體的免疫功能密切相關(guān).該實(shí)驗(yàn)通過使用不同濃度的IL-2、IFN-α刺激銀屑病患者及正常人體外培養(yǎng)角質(zhì)形成細(xì)胞,測定上清液中IL-8、IL-10的濃度并探討其在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用,進(jìn)一步闡明細(xì)胞因子在銀屑病發(fā)病中的重要性,為銀屑病的防治提供新的途徑和理論基礎(chǔ).
2、結(jié)論:1.在實(shí)驗(yàn)組及對照組的體外培養(yǎng)角質(zhì)形成細(xì)胞中,當(dāng)加入不同濃度的IFN-α后,IL-10水平下降,并且加入高濃度IFN-α培養(yǎng)液的IL-10水平比加入低濃度IFN-α的低.在相同濃度的IFN-α作用下,實(shí)驗(yàn)組的IL-10水平均比對照組的IL-10水平低,實(shí)驗(yàn)組的IL-8水平均比對照組的IL-8水平高.說明IFN-α對促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞合成,分泌IL-8,抑制IL-10起一定的作用.對銀屑病患者的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于IFN-α對正常人作用.銀屑
3、病患者角質(zhì)形成細(xì)胞對IFN-a較為敏感,可能與細(xì)胞IFN-α受體增加或敏感性增加有關(guān).這種作用可能是單獨(dú)通過細(xì)胞水平的,也可能是通過與機(jī)體協(xié)同作用的.IFN-α對銀屑病患者體外培養(yǎng)角質(zhì)形成細(xì)胞的作用是迅速的.2.在實(shí)驗(yàn)組及對照組體外培養(yǎng)角質(zhì)形成細(xì)胞中,當(dāng)加入不同濃度的IL-2后,IL-10水平?jīng)]有變化,并且加入高濃度IL-2培養(yǎng)液的IL-10水平和加入低濃度IL-2的相同.在相同濃度的IL-2作用下,實(shí)驗(yàn)組的IL-10水平和對照組的IL
4、-10水平相同,實(shí)驗(yàn)組的IL-8水平和對照組的IL-8水平相同.IL-2對角質(zhì)形成細(xì)胞合成及分泌IL-8、IL-10的作用無法單獨(dú)通過細(xì)胞水平實(shí)現(xiàn),這種作用是通過機(jī)體水平的.3.實(shí)驗(yàn)組和對照組角質(zhì)形成細(xì)胞培養(yǎng)液的IL-8水平與IFN-α濃度呈正相關(guān),與IL-2濃度無相關(guān)性.銀屑病患者和正常人角質(zhì)形成細(xì)胞培養(yǎng)液的IL-1 0水平與IFN-α濃度呈負(fù)相關(guān),與IL-2濃度無相關(guān)性.4.結(jié)果表明IL-8、IL-10、IFN-α在銀屑病的發(fā)病機(jī)理
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