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文檔簡介
1、研究背景:隨著社會的發(fā)展和人均壽命的增加,腦出血的發(fā)病率逐年增高,已嚴重影響了社會經(jīng)濟的發(fā)展。腦出血是最嚴重的卒中亞型,其死亡人數(shù)約占所有腦卒中死亡人數(shù)的15%~20%。盡管近二十年來人們對于腦卒中的認識和治療有了明顯進步,腦出血的治療仍停留在控制血壓、減輕水腫、預防并發(fā)癥等對癥支持治療階段,有效的治療措施(如血腫清除術等)不多。因此研究腦出血后腦組織損傷機制以尋找有效的治療方法已成為眾多學者的努力方向。亞低溫治療由于其可作用于腦出血后
2、腦組織損傷的多個環(huán)節(jié)發(fā)揮保護作用而較其它治療方法具有更多的優(yōu)勢。越來越多的研究證明亞低溫可以通過減輕腦出血后腦細胞水腫,保護血腦屏障的完整性,減少血腫周圍局部炎癥反應來發(fā)揮其腦保護作用,其中局部炎癥反應在腦出血后的繼發(fā)性腦損傷中發(fā)揮了重要作用。目前亞低溫治療減輕炎癥反應的機制尚未完全明了,本文通過建立腦出血后炎癥反應內皮細胞模型,研究亞低溫減輕局部炎癥反應進而發(fā)揮腦保護作用的可能機制。
目的:研究亞低溫對過氧化氫損傷后腦微
3、血管內皮細胞核轉錄因子(nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB)表達的影響。
方法:分離并培養(yǎng)大鼠腦微血管內皮細胞,將細胞分為過氧化氫損傷組(ICH)和對照組(C),每組又分為常溫亞組(N)和亞低溫亞組(H)。過氧化氫損傷指采用濃度為0.125mmol/L的過氧化氫干預30min,對照不施加過氧化氫干預。亞低溫指細胞培養(yǎng)溫度為33℃,常溫指細胞培養(yǎng)溫度為37℃。于過氧化氫干預30min后采用
4、Westernblotting技術檢測各組NF-κB的表達水平。
結果:實驗組(ICH+H亞組及ICH+N亞組)NF-κB的表達水平均高于各自對照組(C+H亞組及C+N亞組)(p<0.01,p<0.01),過氧化氫損傷常溫組((ICH+N)蛋白表達水平高于過氧化氫損傷亞低溫組(ICH+H)(p<0.01.)
結論:亞低溫可有效降低腦出血后腦微血管內皮細胞NF-κB的表達,減輕血腫周圍炎癥反應從而發(fā)揮其腦保護作
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