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文檔簡介
1、目的:通過建立幼齡大鼠肺炎鏈球菌腦膜炎模型,細(xì)菌性腦膜炎腦損傷的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行探討.在此基礎(chǔ)上,研究肺炎鏈球菌腦膜炎時基質(zhì)金屬蛋白酶的變化特點(diǎn)和幼大鼠肺炎鏈球腦膜炎不同時間點(diǎn)腦組織中基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-9、細(xì)胞因子TNF-αmRNA及腦脊液中二者濃度的變化,并探討基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑GM6001對MMP-9和TNF-α的影響作用.觀察細(xì)菌性腦膜炎時基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)抑制劑GM6001對神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用.結(jié)論:1.給Wista
2、r幼大鼠接種肺炎鏈球菌誘導(dǎo)的腦膜炎與人類腦膜炎腦組織病理改變相象,腦膜炎腦損傷的可能機(jī)制是炎癥累及腦血管造成局部腦血流障礙.2.肺炎鏈球菌腦膜炎時MMP-9表達(dá)增強(qiáng),MMP-9參與了細(xì)菌性腦膜炎病理生理過程.3.大鼠肺炎鏈球菌腦膜炎腦組織和腦脊液中MMP-9、TNF-α升高,腦脊液中MMP-9酶活性和TNF-α濃度顯著相關(guān),GM6001可抑制MMP-9和TNF-α的升高.4.基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑GM6001能減輕肺炎鏈球菌腦膜炎腦組織的
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