抑癌基因KLF17在原發(fā)性肝癌中的表達(dá)及臨床意義.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
  本項(xiàng)研究旨在初步探索Kruppel樣轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子家族新成員——抑癌基因KLF17在原發(fā)性肝癌組織中的表達(dá)差異與原發(fā)性肝癌臨床病理特征之間的關(guān)系。為進(jìn)一步研究KLF17基因?qū)δ[瘤細(xì)胞生物學(xué)的影響奠定基礎(chǔ)。
  方法:
  采用實(shí)時(shí)定量RT-PCR和Western印跡法,檢測(cè)KLF17基因在36例原發(fā)性肝癌標(biāo)本及對(duì)應(yīng)癌旁組織中的表達(dá),分析KLF17的表達(dá)水平差異與原發(fā)性肝癌的臨床病理特征之間的關(guān)系。運(yùn)用普通PC

2、R檢測(cè)肝癌細(xì)胞株HepG2、SK、正常胚胎肝細(xì)胞株LO2中KLF17的表達(dá)差異。構(gòu)建siRNA瞬時(shí)感染HepG2細(xì)胞,觀測(cè)抑制KLF17基因表達(dá)后細(xì)胞的侵襲能力變化。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)運(yùn)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。
  結(jié)果:
  原發(fā)性肝癌組織和癌旁組織中都可以檢測(cè)到KLF17基因的mRNA和蛋白的表達(dá),并且KLF17mRNA和蛋白在原發(fā)性肝癌組織中的表達(dá)量明顯較對(duì)應(yīng)癌旁組織的表達(dá)量低(p<0.05);進(jìn)一步對(duì)臨床標(biāo)本進(jìn)行病理

3、學(xué)分析發(fā)現(xiàn),KLF17表達(dá)量低的原發(fā)性肝癌患者其預(yù)后較差,KLF17的表達(dá)差異與腫瘤的大小、有無(wú)肝外轉(zhuǎn)移相關(guān)(p<0.05),與細(xì)胞分化程度、患者肝硬化情況無(wú)關(guān),通過(guò)隨訪發(fā)現(xiàn)與病人遠(yuǎn)期生存時(shí)間相關(guān)(p<0.05)。在正常胚胎肝細(xì)胞LO2、低轉(zhuǎn)移潛能的HepG2肝癌細(xì)胞株中,KLF17的表達(dá)量亦高于高轉(zhuǎn)移潛能的SK細(xì)胞株。轉(zhuǎn)染了KLF17siRNA的HepG2細(xì)胞較未轉(zhuǎn)染細(xì)胞侵襲能力增強(qiáng)。
  結(jié)論:
  在原發(fā)性肝癌組織中K

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