pLKB1參與急性髓系白血病干細胞干性維持.pdf

1、研究目的:
　　前期的研究發(fā)現(xiàn)急性髓系白血病CD34+CD38-細胞存在高水平的DNA損傷和ROS激活但低水平的衰老,本實驗旨在探討其機制,主要調(diào)查髓系急性白血病KG1a細胞系CD34+CD38-細胞群的p-LKB1的表達水平,及p-LKB1在白血病干細胞衰老中的作用。
　　方法:
　　以正常臍血分選的CD34+CD38-細胞為對照,免疫印跡法檢測KG1a細胞系CD34+CD38-細胞的SIRT1和p-LKB1的蛋白表

2、達;并以KG1a細胞系CD34+CD38-細胞為研究對象,觀察使用SIRT1的激動劑后p-LKB1蛋白表達水平變化,以及細胞周期,衰老,增殖和凋亡變化。
　　結(jié)果:
　　分選的KG1a細胞系CD34+CD38-細胞有一定水平p-LKB1蛋白表達,使用SIRT1的激動劑后SIRT1蛋白表達水平增高,伴隨p-LKB1蛋白表達水平減低,同時呈現(xiàn)衰老樣細胞形態(tài)改變,衰老相關(guān)的標記分子p21表達增加;細胞周期分析顯示G0/G1期細胞由

3、39.64％±6.05%降低到23.35%±5.85%,S期和G2/M期的細胞由51.85%±5.74%和8.51%±2.47%分別升至64.80%±5.13%和11.85%±5.17%;MTT細胞增殖實驗發(fā)現(xiàn)細胞的吸光光度值對照組為0.520±2.45%,SIRT1激動劑處理組為0.093±6.74%,細胞增殖抑制率82%±3.05%;細胞早期凋亡比例由0.6%±3.42%增加至47.5%±4.71%。
　　結(jié)論:
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