絲-蘇氨酸激酶Pim-3經(jīng)STAT3信號通路對人肝癌細胞凋亡影響的研究.pdf

1、分類號：密級：UDC：學號：416522611418南昌大學專業(yè)學位研究生學位論文絲蘇氨酸激酶蘇氨酸激酶Pim3經(jīng)STAT3信號通路對信號通路對人肝癌細胞人肝癌細胞凋亡凋亡影響的研究影響的研究SerinethreoninekinasePim3regulatesSTAT3pathwaytoinhibitproliferationofhumanlivercancers王建強王建強培養(yǎng)單位（院、系）：南昌大學第二附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱：黃

2、緣教授、主任醫(yī)師專業(yè)學位種類：臨床醫(yī)學專業(yè)領域名稱：內(nèi)科學（消化內(nèi)科）論文答辯日期：2014年5月29日答辯委員會主席：何明評閱人：朱清仙張焜和2014年5月摘要II摘要目的：目的：探討絲蘇氨酸激酶Pim3基因對人肝癌細胞HepG2自身生長的影響，并揭示STAT3信號通路在此過程中發(fā)揮的作用。方法：方法：將人工合成的靶向Pim3基因的短發(fā)夾RNA（Pim3shRNA）和陰性對照短發(fā)夾RNA（陰性對照shRNA）的真核表達質(zhì)粒借助Lipo

3、fectamiM2000轉染入人肝癌細胞HepG2中。實驗分4組，分別為Pim3shRNA組、陰性對照組、脂質(zhì)體轉染對照組（脂質(zhì)體組）、空白對照組。4組細胞給予相應的處理后，應用流式細胞儀檢測4組肝癌細胞的凋亡情況，逆轉錄聚合酶鏈法（RTPCR）檢測4組肝癌細胞中Pim3mRNA的表達情況，蛋白質(zhì)印跡法（WesternBlot）檢測4組肝癌細胞中Pim3、STAT3、pSTAT3Tyr705、BclxL、Bad、pBadSer112等相

4、關蛋白的表達情況。結果：結果：與空白對照組、脂質(zhì)體組和陰性對照組3組相比較，Pim3shRNA組細胞凋亡率升高，且Pim3、pSTAT3Tyr705、BclxL、pBadSer112蛋白及Pim3mRNA相對表達量下降，STAT3、Bad蛋白在4組肝癌細胞中的相對表達量無明顯差異。結論：結論：沉默Pim3基因表達可通過下調(diào)pSTAT3Tyr705和pBadSer112蛋白的表達促進肝癌細胞的凋亡，提示Pim3可以作為藥物抗腫瘤的靶點。關