結(jié)核病人血清趨化因子IP-10和MIP-1α的檢測(cè)及臨床意義.pdf

1、目的：探討趨化因子γ干擾素誘導(dǎo)蛋白10(Interferon-γindueible protein，IP-10)和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1α(Mocrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α)在肺結(jié)核免疫機(jī)制中的作用及判斷肺結(jié)核活動(dòng)程度的價(jià)值。 方法：病例為2006年3月至7月我院住院及門(mén)診病人，采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)30例活動(dòng)性肺結(jié)核患者(活動(dòng)性肺結(jié)核組)治療前和常規(guī)抗結(jié)核治療2個(gè)

2、月后、30例非活動(dòng)性肺結(jié)核(非活動(dòng)性肺結(jié)核組)及20例正常健康人(對(duì)照組)外周血清中IP-10和MIP-1α的水平。根據(jù)活動(dòng)性及非活動(dòng)性肺結(jié)核組IP-10和MIP-1α的檢測(cè)值制作受試者工作特征(Receiver Operating Characteristic，ROC)曲線，評(píng)價(jià)IP-10和MIP-1α在判斷肺結(jié)核是否活動(dòng)中的臨床價(jià)值。 結(jié)果：活動(dòng)性肺結(jié)核組治療前血清IP-10和MIP-1α的水平分別為(4.55±0.569)

3、μmol/L、(38.990±5.292)pmol/L，高于對(duì)照組(21620±0.502)μmol/L、(22.894±2.802)pmol/L和非活動(dòng)性肺結(jié)核組(2.570±0.379)μmol/L、(23.235±3.662)pmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t分別為12.120、12.271，15.899、12.789，P均<0.001)，而后兩者之間IP-10和MIP-1α的水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.409、0.356，P=

4、0.684、0.724)：血行播散性肺結(jié)核(Ⅱ型)患者血清MIP-1α的水平為(43.519±5.740)pmol/L，明顯高于繼發(fā)性肺結(jié)核(Ⅲ型)(37.593±5.687)pmol/L和結(jié)核性胸膜炎(Ⅳ型)(37.372±3.010)pmol/L患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.037、2.571，P均<0.05)，而IP-10在三者中的水平分別為(4.912±0.653)μmol/L、(4.479±0.569)pmol/L、(4.4

5、37±0.449)μmol/L，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=1.315，P=0.285)；抗結(jié)核治療2月后，肺結(jié)核組血清IP-10和MIP-1α水平分別為(3.205±0.710)μmol/L、(31.590±5.707)pmol/L，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.124、5.101，P均<0.001)，治療后IP-10和MIP-1α水平仍高于對(duì)照組和非活動(dòng)性肺結(jié)核組(t分別為3.126、4.794，4.342、6.749，P均<0.

6、001)。ROC曲線分析結(jié)果顯示，IP-10判斷活動(dòng)性肺結(jié)核的曲線下面積為0.887，最佳診斷臨界值為(2.964)μmol/L，敏感性和特異性分別為83.3％、90.0％；MIP-1 α判斷活動(dòng)性肺結(jié)核的曲線下面積為0.931，最佳診斷臨界值為(26.640)pmol/L，敏感性和特異性分別為86.7％、83.3％，IP-10聯(lián)合MIP-1α并列試驗(yàn)敏感性為93.3％。 結(jié)論：IP-10和MIP-1α在活動(dòng)性肺結(jié)核患者中顯著增