亞低溫對新生大鼠IL-8顱內致炎模型的神經(jīng)保護作用研究.pdf

1、近年來對于顱內神經(jīng)系統(tǒng)的損傷研究表明，無論是外因性的損傷如外傷性腦損傷，還是內因性的如腦出血或腦梗死，在顱內對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷均通過了炎性反應的途徑。G1在炎性反應過程中，白細胞介素一8 (IL-8 )作為一種趨化因子，直接介導了多形核吞噬細胞的趨化作用，是顱腦損傷炎性反應中的重要一環(huán)。
　　 IL-8在1986年為Kownatzki首先報道，是一種屬于趨化因子家族的細胞因子，歸屬于CXC亞類，對多形核吞噬細胞具有高度選擇性，它是

2、目前發(fā)現(xiàn)的唯一沒有絲裂原效應的白細胞介素，而只對嗜中性粒細胞、淋巴細胞和嗜堿性粒細胞等有趨化作用。正常情況下含量極微。在顱腦損傷因素作用下，由顱內非免疫細胞分泌IL-8并誘使吞噬細胞濃聚并進一步釋放IL-8，形成級聯(lián)反應，進而導致范圍更廣程度更重的顱內炎性反應，甚至誘發(fā)全身性炎性反應(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS )新近研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液中IL-8的水平與顱腦損傷程度及臨床預后

3、有著密切關系。
　　 自1940年以來，已經(jīng)有大量的臨床證據(jù)證明，無論是外傷性還是腦出血或梗死所造成的腦損傷，控制性的低溫對神經(jīng)系統(tǒng)的保護作用非常明顯。即使將低溫所誘發(fā)的嚴重的副作用考慮在內，亞低溫療法在神經(jīng)保護方面的正面作用依然非常明顯，其對抑制炎性反應或是抑制自由基的產(chǎn)生，都有非常積極的作用。
　　 本研究目的是通過向新生大鼠顱內 IL-8注射L-8，誘發(fā)炎癥性腦損傷，進而探索這種情況下，亞低溫處理對其神經(jīng)系統(tǒng)的保護