IMD1-53對脂多糖致ALI大鼠IL-8和IL-23表達(dá)的影響.pdf

1、目的：觀察中介素1-53（IMD1-53）對脂多糖(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠體內(nèi)白介素8（IL-8）和白介素23（IL-23）表達(dá)的影響。
　　 方法：將健康雄性Wistar大鼠48只隨機(jī)分為正常對照組（C組），LPS致ALI組(ALI組)，IMD1-53干預(yù)組（D組）。C組各腹腔注射生理鹽水1ml，1h后尾靜脈注射生理鹽水1ml，ALI組各腹腔注射生理鹽水1ml，1h后尾靜脈注射LPS5mg/kg（溶于1ml生理鹽水

2、中），D組各腹腔注射IMD1-532nmol/kg（溶于1ml生理鹽水中），1h后尾靜脈注射LPS5mg/kg（溶于1ml生理鹽水中），各組于2h、4h兩點各處死8只大鼠取腹主動脈血和右肺，ELISA法測血清IL-23水平；免疫組化法測組織中IL-8的水平，觀察各組肺臟濕/干質(zhì)量比值(W/D)，觀察各組肺組織病理形態(tài)學(xué)變化。
　　 結(jié)果：1血清中IL-23含量與c組比較，ALI組血清IL-23含量明顯增加，并隨時間延長而增加，兩

3、組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，D組血清IL-23含量較ALI組減少，但仍高于C組，其與其他兩組比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。2肺組織IL-8表達(dá)變化C組表達(dá)弱，ALI組表達(dá)明顯增強(qiáng)，D組表達(dá)較ALI組弱，處理后4h組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，2h組有差異，但不顯著，可能2h時中介素還未完全發(fā)揮保護(hù)作用，ALI組與C組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。3肺組織W/DC組兩時間點變化不顯著，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，ALI組明顯

4、升高，各時點與C組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，D組較ALI組降低，但仍高于C組。4肺組織病理學(xué)變化：ALI組兩肺出現(xiàn)程度不一的腫脹充血，重者可見散在出血點；光學(xué)顯微鏡可見彌漫性肺泡間隔增厚，部分肺泡萎陷，肺間質(zhì)彌漫性出血，肺泡腔可見大量炎性細(xì)胞浸潤及滲液。D組經(jīng)IMD1-53保護(hù)，肺組織腫脹充血、肺泡腔炎性細(xì)胞浸潤及滲液、肺泡間隔增厚及肺泡萎陷程度均較ALI組明顯減輕。
　　 結(jié)論：IMD1-53對大鼠急性肺損傷有保護(hù)