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文檔簡介
1、目的:
本研究探討針刺抗焦慮調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群的部分作用機(jī)理,以期為針刺調(diào)節(jié)焦慮障礙免疫功能的機(jī)制研究提供前期基礎(chǔ),亦為臨床應(yīng)用提供新的科學(xué)實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:
選用清潔級 SD雄性大鼠,隨機(jī)分為空白組、模型組、電針組。模型組和電針組采用不可預(yù)見性應(yīng)激模型(CUS)方法復(fù)制焦慮模型。電針組運(yùn)用電針刺激“內(nèi)關(guān)”、“神門”穴。電針參數(shù):疏密波,頻率15/25Hz,刺激強(qiáng)度以大鼠電針處肢體輕微抖動為度,每次治療15mi
2、n。于造模當(dāng)天開始治療,隔日1次,左右交替,歷時15天。運(yùn)用高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)測試大鼠焦慮行為,以HE染色觀測胸腺組織病理性改變,采用酶聯(lián)免疫法檢測血漿CD4+、CD8+、CORT的濃度,利用免疫組化法觀察成熟胸腺細(xì)胞CD4+、CD8+、GR的表達(dá)。
結(jié)果:
1、行為學(xué)變化結(jié)果:與空白組相比,模型組 OE%值明顯下降(P<0.05);與模型組相比,電針組OE%值明顯升高(P<0.05);電針組OE%與空白組相比無差異(
3、P>0.05),且接近空白組。提示模型動物呈現(xiàn)焦慮狀態(tài),本實(shí)驗(yàn)造模成功;且電針有明顯降低動物焦慮情緒的作用。
2、血漿 T細(xì)胞亞群變化結(jié)果:與空白組相比,模型組 CD4+濃度明顯下降(P<0.05),CD8+濃度明顯升高(P<0.05),CD4+/ CD8+比值有降低趨勢(P=0.054);與模型組比,電針組CD4+濃度和CD4+/CD8+比值明顯升高(P<0.05,P<0.01),CD8+濃度明顯降低(P<0.05),而電針
4、組各指標(biāo)值與空白組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。提示,CUS導(dǎo)致大鼠血漿CD4+水平和CD4+/CD8+比值降低,CD8+水平升高,電針能上調(diào)焦慮大鼠過低 CD4+水平和CD4+/CD8+比值,下調(diào)過高 CD8+水平,并使之趨于正常。
3、胸腺形態(tài)學(xué)及其T細(xì)胞亞群變化結(jié)果:
(1)胸腺組織HE染色:空白組大鼠胸腺組織結(jié)構(gòu)正常,皮髓分界清楚,皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞稠密,髓質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞稀少,胸腺小體體積無明顯增大。模型
5、組大鼠胸腺組織形態(tài)發(fā)生重度萎縮,胸腺小葉結(jié)構(gòu)不清,胸腺皮髓界限不清,皮、髓質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞排列疏松,胸腺小體體積明顯增大。電針組大鼠胸腺輕度萎縮,胸腺小葉結(jié)構(gòu)基本完整,皮髓分界清楚,皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞稠密,髓質(zhì)區(qū)增寬,胸腺小葉體積正常。提示,電針可抑制焦慮大鼠胸腺組織病理性損傷。
(2)胸腺細(xì)胞CD4+、CD8+表達(dá):與空白組比,模型組CD4+、CD8+表達(dá)顯著下降(P<0.01);與模型組比,電針組 CD4+、CD8+表達(dá)顯著升高(
6、P<0.01),提示焦慮大鼠胸腺CD4+、CD8+水平減少,電針具有上調(diào)胸腺CD4+、CD8+水平的作用。
4、血漿CORT及胸腺GR及變化結(jié)果:
(1)血漿CORT濃度:與空白組比,模型組血漿CORT濃度升高;與模型組比,電針組血漿CORT濃度明顯下降(P<0.05)。提示,電針具有下調(diào)焦慮大鼠過高的血漿CORT濃度的作用。
(2)胸腺GR表達(dá):與空白組比,模型組胸腺GR表達(dá)顯著升高(P<0.01);與模
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