冷應(yīng)激致雛雞十二指腸損傷機(jī)制的研究.pdf

1、應(yīng)激是指機(jī)體受到各種內(nèi)外環(huán)境刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性反應(yīng)，也是機(jī)體整個(gè)適應(yīng)保護(hù)機(jī)制的一個(gè)重要組成部分。寒冷作為應(yīng)激原的一種，可以使動(dòng)物機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性、生理和行為等發(fā)生改變，引起機(jī)體的全身非特異性變化。它是高寒地區(qū)動(dòng)物，特別是新生動(dòng)物的一種最普遍的應(yīng)激因素，成為制約高寒地區(qū)畜牧業(yè)發(fā)展的重要因素。國內(nèi)外關(guān)于嚙齒動(dòng)物出生前和新生期寒冷應(yīng)激的報(bào)道較多，而關(guān)于畜禽的研究很少，尤其是對(duì)禽類的研究更少。腸道作為機(jī)體與外界環(huán)境接觸面積最大的器官，

2、且由于其黏膜血管獨(dú)特的解剖特點(diǎn)，使它更容易在寒冷應(yīng)激狀態(tài)下受到損害，是冷應(yīng)激反應(yīng)的重要靶器官，然而冷應(yīng)激致腸道損傷的機(jī)制尚未見報(bào)道。本試驗(yàn)以1日齡雛雞為研究對(duì)象，通過對(duì)急性（0 h、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h）和慢性（5 d、10 d和20 d）冷應(yīng)激（12 ± 1 ℃）雛雞十二指腸組織顯微和超顯微形態(tài)結(jié)構(gòu)觀察、細(xì)胞凋亡檢測(cè)、氧化抗氧化功能（T-AOC、SOD和MDA）和NO自由基含量測(cè)定以及iNOS、HSP70、Fas

3、、Caspase-3 mRNA表達(dá)量等變化的檢測(cè)，初步揭示冷應(yīng)激對(duì)雛雞十二指腸損傷的機(jī)制。研究結(jié)果表明：
　　 1.通過對(duì)十二指腸組織光鏡、電鏡觀察和細(xì)胞凋亡檢測(cè)，證實(shí)冷應(yīng)激可以引起雛雞十二指腸充血、出血以及組織顯微和超顯微病理形態(tài)結(jié)構(gòu)變化和細(xì)胞凋亡，表明冷應(yīng)激可引起十二指腸的形態(tài)學(xué)變化。
　　 2.冷應(yīng)激時(shí)，十二指腸MDA和NO含量增加，NOS活性和iNOS mRNA表達(dá)升高，SOD活性和T-AOC的降低，發(fā)生氧化脅迫

4、，且具有時(shí)間效應(yīng)，與腸損傷程度相關(guān)，是冷應(yīng)激致雛雞十二指腸損傷的機(jī)制之一。
　　 3.冷應(yīng)激能夠上調(diào)雛雞十二指腸Fas、Caspase-3 mRNA表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，揭示細(xì)胞凋亡在冷應(yīng)激致腸道損傷中發(fā)揮重要作用。
　　 4.冷應(yīng)激能夠上調(diào)雛雞十二指腸HSP70 mRNA表達(dá)，表明機(jī)體可以通過此途徑抵抗冷應(yīng)激引起的雛雞十二指腸損傷。
　　 本試驗(yàn)從十二指腸形態(tài)結(jié)構(gòu)、氧化脅迫、細(xì)胞凋亡和HSP70基因表達(dá)等角度