長期大量飲酒大鼠冠狀動(dòng)脈肌源性反應(yīng)性的改變以及?；撬岷途S生素C的保護(hù)作用.pdf

1、目的：研究長期大量飲酒對(duì)大鼠冠狀動(dòng)脈肌源性反應(yīng)性的影響以及?；撬岷途S生素C的保護(hù)作用，及其可能的機(jī)制。
　　 方法：采用離體血管張力記錄的方法，大鼠冠狀動(dòng)脈的張力變化采用DMT和PowerLab系統(tǒng)記錄。在高鉀（60mmol/L KCl）或者U-46619（10-6mol/L）所致的冠狀動(dòng)脈環(huán)預(yù)收縮之上觀察硝普鈉（SNP）或吡那地爾（Pina）的舒張作用，比較空白對(duì)照組，酒精組，酒精+?；撬?維生素C組的舒張作用有無差異；觀察比

2、較KCl、U-46619、氯化鋇（BaCl2）、四乙胺（TEA）、格列苯脲（Gli）對(duì)大鼠冠狀動(dòng)脈環(huán)的收縮作用。
　　 結(jié)果：SNP和Pina對(duì)KCl（60mmol/L）或者U-46619（10-6mol/L）預(yù)收縮的大鼠冠脈均可表現(xiàn)出濃度依賴性的舒張作用。三組大鼠冠狀動(dòng)脈對(duì)較低濃度的SNP和Pina的舒張幅度均無顯著性差異；但隨著濃度的增高，表現(xiàn)為空白對(duì)照組的舒張幅度最大，酒精+?；撬?維生素C組的舒張幅度次之，酒精組的舒張幅

3、度最小。
　　 與空白組比較，酒精組KCl的收縮幅度增高（6.13±0.88）mNvs（7.87±0.43）mN，P<0.01，酒精組U-46619的收縮幅度也增高（1.17±0.46）mNvs（3.64±1.05）mN，P<0.01；與空白組比較，酒精+?；撬?維生素C組KCl的收縮幅度無顯著性差異（6.13±0.88）mNvs（6.58±1.35）mN， P>0.05，酒精+?；撬?維生素C組U-46619的收縮幅度增高（1

4、.17±0.46）mNvs（2.04±0.80）mN，P<0.05；與酒精組相比，酒精+?；撬?維生素C組KCl的收縮幅度減低（7.87±0.43）mNvs（6.58±1.35）mN，P<0.05，酒精+?；撬?維生素C組U-46619的收縮幅度減低（3.64±1.05）mNvs（2.04±0.80）mN，P<0.01。
　　 KIR通道抑制藥氯化鋇（BaCl2 10-4mol/L），Kca通道抑制藥四乙胺（TEA 10-2mo

5、l/L）和KATP通道抑制藥格列苯脲（Gli 10-5mol/L）均可引起三組大鼠冠狀動(dòng)脈收縮。與空白組比較，酒精組BaCl2的收縮幅度增高（6.81±0.63）mNvs（7.99±0.46）mN，P<0.01，TEA的收縮幅度顯著增高（4.88±0.34）mNvs（6.16±1.17）mN，P<0.05；與空白組比較，酒精+?；撬?維生素C組BaCl2的收縮幅度無顯著性差異（6.81±0.63）mNvs（7.61±0.16）mN，P>

6、0.05，TEA的收縮幅度顯著增高（4.88±0.34）mNvs（5.22±0.26）mN，P<0.05；與酒精組相比，酒精+牛磺酸+維生素C組BaCl2的收縮幅度顯著減少（7.99±0.46）mNvs（7.61±0.16）mN，P<0.01，TEA的收縮幅度無顯著性差異（6.16±1.17）mNvs（5.22±0.26）mN，P>0.05。三組大鼠對(duì)Gli的收縮效果各組之間均無顯著性差異，空白組、酒精組、酒精+?；撬?維生素C組的收縮

7、幅度分別為（2.46±0.62）mN、（2.31±0.51）mN、（2.50±0.48）mN。
　　 結(jié)論：1.長期大量飲酒改變了大鼠冠狀動(dòng)脈的肌源性反應(yīng)，表現(xiàn)出對(duì)SNP和Pina的舒張作用減弱，對(duì)TXA2受體激動(dòng)劑、KIR通道和Kca通道抑制藥的收縮反應(yīng)敏感性增加；2.長期大量飲酒大鼠冠狀動(dòng)脈肌源性反應(yīng)的變異可能與TXA2受體、KIR通道和Kca通道的功能和（或）表達(dá)有關(guān)；3.牛磺酸和維生素C對(duì)慢性飲酒引起的大鼠冠狀動(dòng)脈肌源性