人參皂苷Re抵制AgⅡ誘導心肌縫隙連接重塑的作用機制研究.pdf

1、研究背景:
　　人參皂苷Re(Ginsenoside Re，G-Re)是人參中一種主要的皂苷成分?，F有研究表明，人參皂苷Re可以從多方面發(fā)揮有益的藥理學功能，例如降低心肌收縮力，調節(jié)機電交替，抗心律失常，參與血管再生，調節(jié)心肌電生理學功能，抗缺血和心肌保護等。然而，人參皂苷Re對縫隙連接重構的作用尚不甚清楚。因此，本實驗利用離體心房灌流模型，在離體搏動的大鼠左心房中研究人參皂苷Re對血管緊張素Ⅱ誘導的縫隙連接重構的作用及其機制。<

2、br>　　研究方法:
　　利用血管緊張素Ⅱ在離體心房灌流模型中誘導縫隙連接重構。在體實驗中利用生物記錄儀采集并分析血液動力學指標。利用western blot實驗分析蛋白表達變化。
　　實驗結果:
　　1.人參皂苷Re具有抵抗由血管緊張素Ⅱ誘導的心率、平均動脈壓、左心室收縮末期壓力、左心室舒張末期壓力以及心室發(fā)展壓升高的作用。并且這種作用具有一定的濃度依賴性特征。
　　2.血管緊張素Ⅱ可以顯著提高大鼠心房中有絲分

3、裂原活化蛋白p38 MAPK及其下游的核轉錄因子NF-κB以及活化蛋白AP-1的表達。與此同時，血管緊張素Ⅱ還提高了膠原蛋白collagenⅠ和基質金屬蛋白酶MMP2的表達。而連接蛋白CX40和CX43的表達被血管緊張素Ⅱ所抑制。上述血管緊張素Ⅱ的作用都可以被人參皂苷Re所抵制。并且人參皂苷Re的這種抵制作用可以被過氧物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）的抑制劑GW9662消除。
　　研究結論:
　　在離體搏動的大鼠心房中，